低盐胁迫下缢蛏鳃组织抗氧化防御与能量代谢整合机制研究及其在水产健康养殖中的意义

本文系统解析了缢蛏（Sinonovacula constricta）在低盐胁迫下鳃组织的生理响应与分子调控机制，通过组织病理学、氧化应激指标（SOD、CAT、T-AOC、ROS、MDA）、能量代谢参数（ATP、ATPase、PK）及转录组学分析，揭示磷脂酰肌醇信号通路、氨基酸代谢和内质网蛋白加工在适应性调控中的核心作用，为水产动物抗逆育种提供理论依据。

　　

Highlight

Experimental samples

本研究使用的缢蛏（平均体重3.9±0.3 g，壳长3.4±0.2 cm）采集自中国浙江省三门市。实验前在实验室培养箱（60 cm×30 cm×15 cm）中于18–20°C、盐度20条件下暂养1周，投喂适量小球藻（2.5×10⁴ cells mL^?1），仅保留健康个体用于后续实验（Liu et al., 2024）。

Histopathological changes

低盐胁迫导致缢蛏鳃和肝胰腺组织损伤，其中鳃部病变更为显著。对照组96 h时肝胰腺组织与0 h相比无显著差异，肝小管结构正常、呈星状腔隙；而低盐组肝胰腺出现空泡化，伴轻微压缩和形态扭曲。鳃组织在低盐胁迫下表现为纤毛脱落、上皮细胞排列紊乱及线粒体肿胀，提示离子调节功能受损。

Discussion

作为双壳贝类的主要呼吸和渗透调节器官，鳃对盐度胁迫响应迅速，表现为鳃丝收缩变形、纤毛减少和细胞凋亡等形态学改变（Chang et al., 2021）。当环境盐度低于耐受阈值或长期暴露于低盐环境时，鳃组织将出现不可逆损伤，包括不同程度的细胞结构破坏和功能失调。本研究观察到抗氧化酶（SOD、CAT）活性先升后降，反映早期防御激活与后期氧化损伤的动态过程；能量代谢参数（ATP含量持续下降，ATPase和PK活性先增后减）表明机体通过能量重分配应对渗透压调节需求，但长期胁迫导致能量耗竭。转录组数据进一步揭示磷脂酰肌醇信号通路、氨基酸代谢和内质网蛋白加工在适应性调控中的核心作用。

Conclusion

本研究证实低盐胁迫可诱发缢蛏鳃和肝胰腺组织损伤，并触发两阶段生理响应：早期抗氧化系统激活与后期氧化损伤及能量紊乱。转录组分析表明，磷脂酰肌醇信号通路、氨基酸代谢和内质网蛋白加工在缢蛏适应低盐环境中发挥关键作用。