铁状态与锰生物标志物的相互作用：基于NHANES 2015-2018的美国女性人群研究及其毒性风险启示

本研究针对铁缺乏可能加剧锰（Mn）毒性风险的科学问题，通过分析NHANES 2015-2018中1255名12-49岁非孕女性数据，发现铁缺乏组血锰水平显著升高40%，尿锰/血锰比值降低，表明铁缺乏群体锰蓄积风险增加，为重金属暴露风险评估提供重要人群证据。

　　

锰（Manganese, Mn）在生物体内扮演着双重角色：既是必需微量元素，又可能在过量暴露时转化为神经毒物。除了膳食摄入，人体还可通过污染空气和饮用水接触锰。动物实验表明，铁缺乏可能增强锰的滞留与吸收，因二者具有相似的理化特性及转运途径（如二价金属转运蛋白DMT1），但人类研究证据尚不完善。

本研究基于2015-2018年美国国家健康与营养调查（NHANES）数据，纳入1255名12-49岁非孕女性，系统分析其血液锰浓度、尿锰水平及铁状态指标。研究人员采用总铁储量（Total Body Iron, TBI）算法（基于血清铁蛋白与转铁蛋白受体测定值）评估铁营养状况，将TBI < 0 mg/kg定义为铁缺乏群体。

结果发现：8.8%的参与者存在铁缺乏，16.9%的个体血锰浓度超过1.5 μg/dL的常见参考阈值。在调整种族等协变量后，铁缺乏组的平均血锰水平较正常组高出约40%，同时其尿锰/血锰比值显著降低，提示锰排泄效率下降且体内负荷增加。这一发现印证了铁缺乏可能导致锰在体内蓄积的假说，升高锰毒性风险（如神经功能障碍）。

研究者建议后续研究应拓展至男性群体，以完善锰铁相互作用的人群证据链，为公共卫生策略制定提供科学依据。