综述：记忆遭受围攻：吸烟与电子烟的认知代价

本综述深入探讨了潜伏性弓形虫（T. gondii）感染与促炎细胞因子（如IL-6, IL-8, TNF-α）的相互作用如何随年龄增长动态影响中枢神经系统及认知功能。研究采用横断面设计，发现感染在年轻成年人群中或存在短期积极效应，但在老年人群中因慢性神经炎症会导致工作记忆、即时与延迟回忆等认知领域加速衰退。文章强调了免疫机制在年龄相关认知变化中的核心作用，对公共健康具有重要启示。

　　

引言

弓形虫（Toxoplasma gondii, T. gondii）是一种专性细胞内寄生原虫，可感染几乎所有温血动物，全球约三分之一人口受其影响。感染通常通过摄入受污染的水、土壤、蔬果或未煮熟肉类中的卵囊而发生。原虫进入人体后形成组织包囊，可长期潜伏于中枢神经系统，潜伏期感染虽常无症状，但近年研究发现其与多种神经精神疾病及认知损害密切相关。

材料与方法

本研究整合两项独立研究数据，共纳入728名20至88岁参与者，分为弓形虫IgG抗体阳性（T-pos, n=218）与阴性（T-neg, n=475）两组。通过横断面双盲设计，评估包括处理速度、工作记忆、即时与延迟记忆、持续注意力及执行功能在内的多维度认知表现。亚组样本（n≤300）进一步检测血清中促炎细胞因子IL-6、IL-8、IL-18和TNF-α浓度，以分析其与弓形虫抗体的相互作用及对认知的年龄特异性影响。

结果

抗体水平与年龄关联

弓形虫IgG抗体阳性率随年龄增长而上升，老年组感染率显著更高。抗体浓度本身随年龄增长呈下降趋势，可能与免疫衰老（immunosenescence）相关。

认知功能的年龄与感染状态交互作用

年龄与感染状态存在显著交互效应：年轻感染者（20-30岁）在词汇学习总量（VLMT Σ1-5）和延迟回忆（VLMT-7）等任务中表现优于未感染者，而老年感染者（56岁以上）则表现出显著的工作记忆（数字广度测试）、任务转换（TMT-B）及言语流畅性（LPS-6）能力下降。Johnson-Neyman分析明确标识出年龄拐点，如56岁后工作记忆差异显著化。

细胞因子与抗体及认知的关联

IL-6、IL-8、TNF-α水平与弓形虫抗体浓度呈负相关，而与年龄正相关；IL-18则呈现相反模式。高阶调节分析揭示，在年轻个体中，高抗体水平与高IL-6/TNF-α浓度共同预测更优的即时与延迟记忆表现；老年时期该保护性交互消失，高细胞因子水平转为认知风险因素。

讨论

本研究支持“弓形虫感染效应动态转换”模型：年轻时期感染或通过急性炎症反应暂时增强多巴胺能 neurotransmission，提升某些认知功能；随年龄增长，慢性感染导致持续低度炎症（inflammaging），与年龄相关的神经退化进程叠加，最终加速记忆与执行功能衰退。细胞因子作为神经炎症媒介，其平衡状态显著影响认知轨迹。

结论与展望

潜伏性弓形虫感染对认知的影响具年龄依赖性，其与促炎细胞因子的交互作用揭示了免疫机制在神经认知老化中的关键角色。未来需开展纵向研究以明确因果关系，并探索针对慢性感染的免疫干预策略，以延缓年龄相关认知下降。研究结果对公共卫生领域具有重要影响，尤其在老龄化社会背景下。