乳铁蛋白调节克林霉素诱导的菌群失调小鼠模型的氧化应激与炎症因子

来自墨西哥的研究人员通过构建克林霉素诱导的小鼠菌群失调模型，探究了天然及铁饱和牛乳铁蛋白（nLF/sLF）对肠道氧化损伤（蛋白羰基含量上升近5倍）和炎症因子（IL-6与TNF-α表达显著升高）的调控作用。结果表明sLF有效逆转蛋白氧化损伤，nLF/sLF均能抑制炎症因子表达至基线水平，为抗生素相关肠道紊乱提供了靶向干预策略。

　　

抗生素（特别是克林霉素Clin）会引发肠道菌群失调，削弱具有抗炎特性的微生物群落，进而导致免疫反应异常和氧化应激失衡。乳铁蛋白（Lactoferrin, LF）被发现能够参与维持肠道稳态，缓解抗生素引起的微生态紊乱。本研究通过对比生理盐水对照组、Clin处理组、天然乳铁蛋白（nLF）组、铁饱和乳铁蛋白（sLF）组及其与Clin联合处理组（nLF/Clin、sLF/Clin）六组雄性C57BL/6小鼠，重点分析了回肠细胞内脂质过氧化水平和蛋白羰基含量变化。qRT-PCR技术用于检测炎症介质表达水平。

实验结果显示：Clin处理虽未显著改变脂质过氧化指标，但使蛋白羰基含量飙升至对照组的近5倍（p<0.05），而口服sLF则完全逆转了这一氧化损伤。同时，Clin引发白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）表达量分别上升1倍和2倍，但经nLF与sLF干预后，这两种炎症因子的表达均恢复至基线水平。本研究证实乳铁蛋白能有效拮抗Clin对肠道细胞及相关免疫系统的负面效应，为临床干预抗生素相关性肠道病变提供了分子依据。