LMAN2与HEATR3互作通过Akt/ERK/NF-κB信号通路促进HER2阳性乳腺癌进展及炎症反应

本研究针对HER2阳性乳腺癌中LMAN2的作用机制展开探索，发现LMAN2通过与HEATR3相互作用激活Akt/ERK/NF-κB信号通路，促进肿瘤增殖、迁移与炎症反应，为靶向治疗提供新思路。

　　

研究旨在揭示甘露糖结合凝集素2蛋白（LMAN2）在HER2阳性乳腺癌中的作用机制。通过TCGA数据库分析发现LMAN2高表达与患者不良预后显著相关，且与HEAT重复结构域蛋白3（HEATR3）呈正相关性。利用Co-IP技术验证了LMAN2与HEATR3的直接相互作用。在细胞实验中，敲低LMAN2显著抑制了HER2阳性乳腺癌细胞的增殖（通过CCK-8和EdU实验检测）、迁移（划痕实验）和侵袭（Transwell实验），并降低基质金属蛋白酶（MMPs）表达。Western blot结果表明LMAN2缺失可抑制Akt/ERK/NF-κB信号通路活化。此外，ELISA检测显示LMAN2 knockdown降低了炎症因子水平。值得注意的是，过表达HEATR3可逆转LMAN2缺失对肿瘤进展和信号通路的抑制作用。该研究阐明LMAN2通过与HEATR3结合激活Akt/ERK/NF-κB通路，驱动HER2阳性乳腺癌的恶性进展和炎症反应，为靶向治疗提供了新策略。