牛乳铁蛋白通过抑制PI3K/Akt/mTOR通路调控子宫内膜异位症基质细胞增殖的机制研究

来自日本的研究团队针对子宫内膜异位症治疗中抑制排卵的局限性，开展牛乳铁蛋白对异位基质细胞增殖抑制机制的研究。结果表明，牛乳铁蛋白通过阻断PI3K/Akt/mTOR信号通路，下调cyclin D1表达，特异性抑制异位基质细胞G1/S期转换，为妊娠期安全用药提供新策略。

　　

牛乳铁蛋白(bovine lactoferrin)可显著抑制子宫内膜异位症基质细胞的增殖，但对正常子宫内膜基质细胞无影响。其机制是通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路，降低磷酸化AKT(phosphorylated-Akt)、磷酸化mTOR(phosphorylated-mTOR)和磷酸化S6K(phosphorylated-S6K)的蛋白表达水平，同时减少细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的合成。这导致细胞周期停滞在G₀/G₁期，S期细胞比例显著下降。该发现为子宫内膜异位症患者提供了一种允许妊娠哺乳期间使用的新型治疗选择。