DIP2B作为抑制肾透明细胞癌进展的潜在生物标志物：一项泛癌分析揭示其双重调控作用

本研究针对DIP2B在癌症中的功能机制不明确问题，通过TCGA/GTEx多组学数据分析发现DIP2B在KIRC中具有独特抑癌作用，实验验证其敲低可抑制细胞增殖迁移，为泛癌预后标志物和靶向治疗提供新依据。

　　

Disco相互作用蛋白2同源物B（DIP2B）作为蛋白质编码基因，在胚胎发育、细胞周期调控、DNA修复和转录调控等生物学过程中发挥作用。尽管其在癌症中的确切功能尚不明确，新证据表明其可能参与肿瘤发生。本研究通过TCGA、GTEx和UALCAN数据库系统分析DIP2B的表达模式、分子功能及临床意义，发现DIP2B高表达在BRCA（乳腺癌）、KICH（肾嫌色细胞癌）、LUAD（肺腺癌）等癌种中与不良总生存期（OS）相关，但在KIRC（肾透明细胞癌）中反而改善预后。功能实验表明，在KIRC细胞中敲低DIP2B可显著抑制细胞增殖和迁移能力，而在LUAD细胞中则呈现促癌特性。GO和KEGG通路分析提示DIP2B参与细胞骨架组织、MAPK信号通路和泛素依赖性蛋白分解代谢过程。这些发现表明DIP2B具有作为癌症诊断和预后生物标志物的潜力，尤其在KIRC中展现出独特的肿瘤抑制功能。