积雪草苷通过激活AMPK/自噬通路改善膜性肾病肾损伤的作用机制研究

《Journal of Biochemical and Molecular Toxicology》：Madecassoside Improves Renal Injury via Activation of AMPK/Autophagy in Experimental Membranous Nephropathy

来自中国的研究人员针对膜性肾病(MN)治疗手段有限的问题，开展了积雪草苷(MA)通过调控AMPK/mTOR自噬通路改善肾损伤的研究。结果表明MA能显著降低蛋白尿、减轻足细胞损伤，并缓解氧化应激和炎症反应，为MN治疗提供了新的潜在策略。

　　

研究表明，膜性肾病(MN)在中国呈现发病率上升趋势且治疗手段有限。积雪草苷(Madecassoside, MA)作为一种天然化合物，被发现具有抗炎、抗氧化和促进伤口愈合等多重生物学效应。科研团队通过建立被动海曼肾炎(PHN)大鼠模型模拟人类MN，在造模1周后开始为期4周的MA腹腔注射干预。

实验结果显示：MA治疗显著改善了MN模型大鼠的肾功能指标和组织病理学损伤；免疫荧光分析证实MA能减少肾小球内IgG和C3的异常沉积，并有效缓解足细胞损伤；分子机制研究表明，MA通过激活AMPK/mTOR信号通路调控经典自噬过程；此外，MA还显著降低了肾组织中的氧化应激水平和炎症反应。最终结论表明，MA通过激活AMPK/mTOR介导的自噬通路，有效改善MN大鼠的蛋白尿和肾功能障碍，为临床治疗提供了实验依据。