柳氮磺吡啶通过抑制TLR-4/NF-κB通路减轻脓毒症大鼠肾损伤的保护作用研究

本研究探讨了柳氮磺吡啶（SFZ）对CLP诱导的脓毒症大鼠肾损伤的保护机制。来自未知机构的研究人员发现，SFZ（50和250 mg/kg）可显著降低血清BUN、Cre、NGAL、KIM-1及炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-18水平（p<0.05），并抑制TLR-4/NF-κB通路活化与细胞凋亡，证实SFZ通过抗炎和抗凋亡作用缓解脓毒症相关急性肾损伤。

　　

脓毒症是一种由有害炎症反应导致组织器官损伤的危重病症，肾脏是最常受累的器官之一。本研究通过盲肠结扎穿刺（CLP）法建立大鼠脓毒症模型，探究柳氮磺吡啶（SFZ）对肾损伤的保护机制。实验分组包括对照组、CLP组、CLP+SFZ50（50 mg/kg）和CLP+SFZ250（250 mg/kg）组。结果显示，SFZ治疗显著降低了CLP诱导的血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cre）、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）、肾损伤分子-1（KIM-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-18（IL-18）水平（p<0.05）。同时，SFZ有效减轻了肾组织病理损伤，并抑制了磷酸化NF-κB、Toll样受体-4（TLR-4）、磷酸化IκB-α、IL-1β、白细胞介素-6（IL-6）、TNF-α、半胱天冬酶-3（caspase-3）和半胱天冬酶-8（caspase-8）的表达（p<0.05）。研究表明，SFZ通过调控TLR-4/NF-κB信号通路和凋亡途径，发挥抗炎和肾保护作用，为脓毒症相关急性肾损伤的治疗提供了实验依据。