樟脑烯通过调控Nrf2/NF-κB通路及星形胶质细胞GFAP表达缓解环磷酰胺诱导的神经毒性及认知功能障碍

来自印度的研究人员针对环磷酰胺(CP)化疗引发的神经毒性问题，开展了樟脑烯(CAMP)干预研究。研究发现CAMP(100-200 mg/kg)通过激活Nrf2、抑制NF-κB通路，显著改善CP诱导的氧化应激(SOD/CAT/TBARS)、神经炎症(IL-6/IL-1β/TNF-α)及行为学异常(EPM/FST/SPT)，为化疗神经保护提供新策略。

　　

环磷酰胺(CP)作为强效化疗药物，其治疗过程中产生的活性氧(ROS)会导致神经毒性。本研究通过大鼠实验发现，天然化合物樟脑烯(CAMP)以剂量依赖性方式(50-200 mg/kg)显著缓解CP(200 mg/kg)诱导的神经损伤。在行为学测试中，CAMP改善了大鼠在高架十字迷宫(EPM)、强迫游泳(FST)、抓力测试(GST)和蔗糖偏好(SPT)中的表现。分子机制研究表明，CAMP通过激活核因子E2相关因子2(Nrf2)通路增强超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽还原酶(GR)活性，降低硫代巴比妥酸反应物(TBARS)水平；同时抑制核因子κB(NF-κB)通路，降低白细胞介素-6(IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等促炎因子，升高抗炎因子IL-10。组织学分析显示CAMP下调胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达，抑制星形胶质细胞过度活化。结果表明，樟脑烯通过协同调控氧化应激-神经炎症轴，有效改善化疗相关性认知功能障碍。