克罗恩病与重度抑郁症共享神经生物学改变：一项7T静息态功能磁共振成像研究

本研究利用7T超高场强功能磁共振成像（fMRI）技术，探究克罗恩病（CD）与重度抑郁症（MDD）的共病神经机制。研究发现CD与MDD患者均存在楔前叶（precuneus）低频振幅（fALFF）降低及楔前叶-前扣带回（ACC）连接异常，提示两种疾病共享脑功能紊乱基础。该成果为开发心身整合疗法提供了神经影像学依据，对改善共病患者临床预后具有重要意义。

　　

肠道与大脑之间的神秘对话一直是医学界关注的焦点，尤其对于克罗恩病（Crohn's Disease, CD）这类炎症性肠病，心理压力已被证实可触发疾病发作。更引人注目的是，CD患者中重度抑郁症（Major Depressive Disorder, MDD）的发病率显著高于普通人群，暗示这两种疾病可能存在共同的生物学基础。然而，这种肠脑互作的神经机制始终笼罩在迷雾之中。传统研究多局限于临床症状观察或低分辨率脑成像，无法精确捕捉微观脑功能变化。为此，一支国际研究团队采用尖端7特斯拉（7T）超高场强磁共振成像技术，首次对CD与MDD患者进行了脑功能对比研究，试图揭开这两种疾病共享的神经密码。

该研究由德国亚琛工业大学等单位牵头，招募了13名CD患者、13名MDD患者及13名健康对照（HC），所有参与者均接受7T静息态功能磁共振扫描。研究采用贝克抑郁量表（BDI-II）评估抑郁症状，胃肠道症状评分量表（GSRS）量化CD严重程度。通过分数低频振幅（fALFF）分析和种子点功能连接（SBC）计算，团队比较了三组间脑自发活动与功能连接的差异，并运用一般线性模型（GLM）进行统计检验，严格控制多重比较误差。

心理症状与胃肠症状的关联

BDI-II评分显示MDD组抑郁症状最重，CD组次之，均显著高于HC组。CD患者的GSRS总分及各子项（反流、腹痛、消化不良等）均与BDI-II评分呈正相关，证实肠道症状与抑郁程度密切相关。

共享的脑自发活动异常

fALFF分析发现，CD与MDD患者均在楔前叶（precuneus）表现出低频振幅降低。该区域是默认模式网络（DMN）的核心节点，参与自我参照加工与情绪调节，其功能紊乱可能与两种疾病的共病机制相关。

功能连接改变揭示网络失调

以楔前叶为种子点的SBC分析进一步揭示：

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  在HC > MDD对比中，MDD患者呈现楔前叶与左缘上回连接增强，而与楔前叶自身、前扣带回（ACC）、中央后回等连接减弱。

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  在HC > CD对比中，CD患者同样显示楔前叶-ACC连接减弱，模式与MDD组高度相似。

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  在合并分析（HC > 0.5MDD+0.5CD）中，两组患者共同表现为楔前叶-左缘上回连接增强及楔前叶-ACC连接减弱。

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  MDD与CD直接对比显示，CD患者在中央前回/后回等感觉运动区连接更强，而MDD患者在缘上回连接更强，提示疾病特异性改变。

神经影像发现支撑共病机制

楔前叶与ACC均是DMN和边缘系统的关键结构，参与内脏感知、情绪调控与自我意识。其功能紊乱在MDD中已被广泛报道，本研究首次证实CD患者存在类似改变，且与抑郁程度关联。ACC作为肠脑轴的重要枢纽，其连接减弱可能反映内脏信息处理与情绪整合的障碍。

局限与展望

本研究作为探索性工作，样本量较小且为横断面设计，难以推断因果关系。未来需扩大样本，纳入焦虑障碍评估，并追踪疾病活动期与缓解期的脑动态变化。此外，抗抑郁药物与免疫调节剂对脑功能的影响亦需深入探究。

该研究首次通过7T超高场强fMRI精准刻画了CD与MDD的共享神经基础，为肠脑共病机制提供了影像学证据。若结果在更大样本中得到验证，将推动炎症性肠病的治疗范式转变——从单纯靶向肠道炎症扩展到整合神经调节与心理干预的综合策略。这不仅深化了对肠脑轴的理解，更为开发双心医学（心理-心脏）协同疗法奠定了理论基础。