体重指数升高是非糖尿病人群尺神经卡压综合征的独立危险因素：一项瑞典长期队列研究

本研究探讨非糖尿病人群体重指数(BMI)与尺神经卡压(UNE)的关联。通过对23,254人长达25年随访发现，BMI每增加1单位，UNE风险增加7%(HR 1.07)，超重和肥胖人群风险分别增加55%和123%。表明高BMI是UNE的独立危险因素，为代谢因素与神经卡压疾病的关联提供了新证据。

　　

尺神经卡压（Ulnar Nerve Entrapment, UNE）是第二常见的神经卡压综合征，其发病率仅次于腕管综合征（Carpal Tunnel Syndrome, CTS）。该疾病的主要症状包括小指和环指的麻木感、感觉异常、肌肉无力，严重时甚至会出现手部骨间肌萎缩和爪形手畸形，疼痛也是其突出特征之一。尽管UNE在临床上较为常见，但其具体的发病机制尚未完全明确。目前已知糖尿病（Diabetes Mellitus, DM）是UNE的一个明确危险因素，其他如吸烟、从事体力劳动和振动暴露的职业等因素也与该病相关。然而，在非糖尿病人群中，代谢因素如肥胖对UNE发生风险的影响仍缺乏大规模长期研究的数据支持。

近年来，越来越多的研究开始关注血脂异常和肥胖对周围神经功能的影响，但多数研究仍集中在糖尿病人群。因此，在非糖尿病人群中探讨体重指数（Body Mass Index, BMI）与UNE之间的关系，不仅有助于揭示肥胖作为独立危险因素的作用，也为早期生活方式干预和新治疗策略的制定提供了依据。在这一背景下，Mattias Rydberg等研究人员开展了一项基于瑞典马尔默饮食与癌症研究（Malm? Diet and Cancer Study, MDCS）的大型队列研究，相关成果发表在《International Journal of Obesity》上。

本研究主要依托MDCS队列，该队列共纳入30,446名基线年龄在46-73岁之间的受试者，数据收集时间为1991年至1996年。研究人员通过关联瑞典患者登记系统（National Patient Register, NPR）获取UNE的诊断信息。为排除糖尿病及血糖异常对结果的影响，研究中剔除了基线时已患糖尿病（prevalent DM）和随访期间新发糖尿病（incident DM）的个体，同时排除了基线已患UNE及BMI<18.5的低体重人群。最终分析共纳入23,254名受试者，中位随访时间超过25年。主要统计方法为Cox比例风险模型，调整了年龄、性别、高血压、吸烟、体力劳动和酒精摄入等混杂因素。

研究结果

Table 1. Participant characteristics at baseline, stratified for BMI subgroup.

表格1展示了不同BMI分组（正常体重<25，超重25-30，肥胖≥30 kg/m2）的基线特征。随着BMI升高，当前吸烟者比例下降，高血压和从事体力劳动的比例上升。酒精摄入在超重人群中最高，肥胖人群则相对较低。UNE发生率在正常体重、超重和肥胖组中分别为0.7%、0.9%和1.3%，呈上升趋势。

Fig. 2 Kaplan-Meier survival plot with cumulative incidence of UNE, based on diagnosis without surgical codes, stratifying for weight group.

通过Kaplan-Meier曲线分析发现，三组体重分类的UNE累积发病率存在显著差异（log-rank检验p=0.002），肥胖组的发病风险最高。

Table 2. Multivariable Cox regression analysis with HR for incident UNE in relation to BMI (kg/m2) subcategories.

多变量Cox回归分析显示，BMI每增加1单位，UNE风险增加7%（HR 1.07，95% CI 1.03-1.11，p<0.001）。与正常体重组相比，超重和肥胖组的风险分别增加55%（HR 1.55，95% CI 1.12-2.15，p<0.01）和123%（HR 2.23，95% CI 1.40-3.57，p=0.001）。这些结果在调整年龄、性别、高血压、吸烟、体力劳动和酒精摄入后仍然显著。

交互作用和敏感性分析

研究人员进行了多项敏感性分析，包括排除BMI<20 kg/m2的个体、缩短随访时间至20年以内，以及检验BMI与吸烟的交互作用。结果均未显著改变主要结论，且未发现BMI与吸烟存在显著交互作用（p=0.40）。

讨论与结论

本研究首次在非糖尿病人群中证实高BMI是UNE的独立危险因素。即使在排除了糖尿病和血糖异常的干扰，并调整多种已知混杂因素后，超重和肥胖仍显著增加UNE的发生风险。这一发现具有重要的临床和公共卫生意义。首先，它提示肥胖可能通过多种机制（如脂代谢紊乱、氧化应激、微循环障碍和炎症反应等）影响周围神经结构和功能，降低神经在解剖狭窄处（如肘管）受压的阈值。其次，该研究为生活方式干预（如减重）作为预防和治疗UNE的有效措施提供了依据。尤其当前已有药物可用于肥胖治疗，未来研究可进一步探讨体重控制对神经卡压疾病的治疗效果。

研究的优势包括大样本量、长随访时间、高质量的基线数据和调整多种混杂因素。局限性则主要源于其观察性设计，无法确立因果关系；此外，缺乏糖耐量异常（Impaired Glucose Tolerance, IGT）数据和遗传因素信息可能影响结果准确性。诊断仅基于二级医疗记录，可能低估UNE的实际发生率。尽管如此，该研究为理解代谢因素与神经卡压疾病之间的关系提供了强有力的流行病学证据，也为后续机制研究和临床干预指明了方向。