香草酸通过维持线粒体功能、抑制氧化应激和线粒体肿胀减轻锂诱导的大鼠心脏线粒体功能障碍

本研究针对锂暴露引发的线粒体损伤问题，研究人员通过大鼠心脏离体线粒体模型，发现香草酸（10-100 μM）能显著改善锂（125 μM）导致的ROS生成增加、MMP崩溃、MDA水平上升及线粒体肿胀，证实其通过抗氧化和维持线粒体功能发挥心脏保护作用，为防治锂诱导心脏毒性提供了新策略。

　　

鉴于锂的环境及药物暴露风险，及其在人类食物源植物中的富集特性，锂毒性对心脏等器官的负面影响引发关注。虽然锂的毒性机制尚未完全阐明，但研究表明其部分危害可能与线粒体功能障碍和氧化应激相关。植物源性天然化合物已被证实可缓解化学物质诱导的线粒体损伤。本研究探讨了香草酸（一种植物源天然化合物）对锂（125 μM）刺激的大鼠心脏离体线粒体功能障碍的改善作用及其潜在机制。通过60分钟内的线粒体毒性参数监测，包括线粒体功能状态、活性氧（ROS）形成、线粒体膜电位（MMP）崩溃、线粒体肿胀和丙二醛（MDA）水平，评估了香草酸（10、50和100 μM）的保护效应。结果显示，香草酸显著减轻了锂触发的线粒体功能障碍，具体表现为ROS和MDA生成减少、MMP改善、线粒体肿胀抑制以及线粒体功能状态提升。这些发现表明，香草酸通过维持线粒体功能、抑制氧化应激和线粒体肿胀来缓解损伤，有望开发为预防锂诱导心脏毒性的线粒体保护剂。