肥胖介导胰岛素抵抗与女性急迫性尿失禁关联：一项基于NHANES数据的横断面研究

为探究胰岛素抵抗(IR)与非糖尿病女性急迫性尿失禁(UUI)的关系，研究人员基于NHANES 2005-2016数据开展横断面研究。结果显示HOMA-IR与UUI存在正相关(OR=1.03, P=0.0264)，但加入BMI调整后关联消失(OR=1.01, P=0.4243)，证实肥胖是核心介导因素。该研究指明体重管理应作为UUI干预的首要策略。

　　

尿失禁作为一种常见的泌尿系统功能障碍，近年来已成为影响全球中老年女性健康的重要问题。在多种尿失禁类型中，急迫性尿失禁（Urge Urinary Incontinence, UUI）表现为突发强烈尿意伴随的不自主漏尿，严重影响患者的日常生活质量和社会心理状态。尽管已知肥胖、妊娠分娩史、盆腔手术等因素与尿失禁发生相关，但胰岛素抵抗（Insulin Resistance, IR）这一代谢异常状态与女性UUI的确切关系尚不明确。IR不仅是2型糖尿病（Type 2 Diabetes Mellitus, T2DM）的前驱标志，更与心血管疾病、阿尔茨海默病等多种慢性病进展密切相关。因此，探究IR与非糖尿病女性UUI之间的关联机制，对制定针对性预防策略具有重要临床意义。

为深入解析这一问题，吉林大学第一医院泌尿外科李树新、杨彤、连鑫研究团队基于美国国家健康与营养检查调查（National Health and Nutrition Examination Survey, NHANES）2005-2016周期数据，开展了一项大样本横断面研究。该研究创新性地通过分层回归模型和中介效应分析，揭示了肥胖在IR与UUI关系中的关键介导作用，相关成果发表于《BMC Women's Health》。

研究主要采用以下方法：首先从NHANES数据库中筛选20岁以上非糖尿病女性人群，通过问卷调查确定UUI诊断标准（过去12个月内因急迫尿意出现漏尿）；采用稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（Homeostatic Model Assessment of Insulin Resistance, HOMA-IR）作为IR量化指标，其计算公式为[空腹胰岛素(μU/mL)×空腹血糖(mmol/L)]/22.5；通过多因素logistic回归模型调整人口学特征、实验室指标（白蛋白、总钙、尿素氮、肌酐等）及生活方式混杂因素；最后通过平滑曲线拟合和分层分析验证关联稳定性，并引入体重指数（Body Mass Index, BMI）进行中介效应检验。

研究结果首先呈现了人群基线特征。最终纳入的2,961名参与者中，UUI总体患病率为28.20%。按HOMA-IR四分位数分组显示，Q4组（最高IR组）的肥胖比例（70.56%）、高血压患病率（45.16%）及尿酸水平显著高于其他组别（P<0.001），且UUI患病率随HOMA-IR升高呈梯度上升（Q1:22.51% → Q4:33.33%）。

在关联性分析中，未调整模型显示HOMA-IR每增加1单位，UUI风险增加4%（OR=1.04, 95%CI: 1.02-1.07）。经调整年龄、种族、实验室指标、分娩史等13个混杂因素后，关联仍保持显著（Model III OR=1.03, 95%CI: 1.00-1.06）。但当进一步引入BMI调整后（Model IV），HOMA-IR与UUI的关联强度显著衰减且失去统计学意义（OR=1.01, 95%CI: 0.98-1.04）。同样地，最高HOMA-IR四分位组（Q4）的UUI风险也从Model III的1.49倍（95%CI: 1.14-1.94）降至1.14倍（95%CI: 0.85-1.53）。

平滑曲线拟合结果直观展示了这一变化规律：在未调整BMI的模型中，HOMA-IR与UUI患病率呈明显正线性关联，而加入BMI调整后曲线趋于平缓。分层分析进一步证实，无论在年龄、种族、分娩次数等任何亚组中，BMI调整均使HOMA-IR与UUI的关联失去统计学显著性，且所有交互作用检验均无显著性（P_interaction>0.05）。

讨论部分深入阐释了肥胖作为核心介导因子的生物学机制。肥胖通过多重途径促进UUI发生：机械性压力方面，腹部脂肪堆积增加腹腔压力，持续向下挤压膀胱导致容量减少和顺应性下降；代谢性因素方面，脂肪组织分泌的 leptin 等炎症因子可刺激交感神经兴奋，直接增强逼尿肌不自主收缩；神经血管损伤方面，肥胖相关的慢性低度炎症状态通过活性氧物种破坏盆底神经血管结构。尽管既往研究曾报告IR与尿失禁的关联，但多数研究未充分控制肥胖的混杂效应。本研究通过严谨的统计控制证实，IR本身并非UUI的独立风险因素，而是肥胖代谢紊乱的伴随表现。

该研究的临床意义在于重新定位了UUI防治策略的优先级。对于非糖尿病女性群体，针对IR的直接干预可能收效有限，而体重管理应成为核心预防措施。大量证据表明，减重5-10%即可显著改善尿失禁症状，其效果甚至优于部分药物干预。临床指南推荐BMI≥30 kg/m²的尿失禁患者将体重控制作为一线治疗策略。

研究存在若干局限性：横断面设计无法确立因果关系；UUI诊断依赖主观问卷可能存在回忆偏倚；未区分纯UUI与混合性尿失禁（Mixed Urinary Incontinence, MUI）病例。未来需开展前瞻性队列研究验证体重干预对UUI预防的实际效果。

综上所述，这项基于全国代表性样本的研究阐明，肥胖是非糖尿病女性胰岛素抵抗与急迫性尿失禁关联的主要介导因素。该发现倡导临床实践应将体重管理置于代谢相关性尿失禁防控的核心地位，而非单纯关注胰岛素抵抗指标。通过综合性的生活方式干预实现体重控制，可能为广大女性尿失禁患者提供更有效、更根本的防治策略。