综述：植物MYB转录因子在发育、次生代谢及胁迫适应中的多面角色与调控机制：当前见解与未来展望

本综述系统阐述了MYB转录因子（TF）家族在植物生长、发育及逆境响应中的核心作用，重点解析了其结构特征、分类方式、调控网络，以及在盐胁迫、干旱、极端温度、营养缺乏、重金属毒性和病原防御中的多重功能，并展望了其在抗逆作物育种与基因工程中的应用前景。

　　

2. 转录调控机制

MYB转录因子通过其保守的R2R3 DNA结合域识别并结合靶基因启动子中的特定顺式作用元件，从而精确调控基因表达。它们可作为转录激活因子或抑制因子，通过招募组蛋白乙酰化酶和染色质重塑复合物动态调节染色质可及性。MYB蛋白常与bHLH和WD40蛋白形成MBW复合物，共同调控类黄酮生物合成、次生细胞壁发育及胁迫响应等关键过程。其活性还受到翻译后修饰、可变剪接以及与共抑制因子（如TOPLESS）相互作用的精细调控，从而实现快速、情境依赖性的转录重编程。

2.1. MYB转录因子与上下游调控因子的互作

MYB转录因子通过直接结合DNA或与其他蛋白互作调控基因表达。例如，拟南芥AtMYB73结合肌动蛋白解聚因子（ADF）基因启动子抑制其转录，调节细胞骨架动态；水稻OsMYB30激活苯丙氨酸解氨酶基因OsPAL6和OsPAL8，促进木质素和水杨酸积累以增强对褐飞?的抗性。MYB还可与光受体、激酶等上游蛋白互作，如AtMYB73/77在紫外光下与光受体互作抑制生长素响应基因表达。其R3重复区中的bHLH互作域介导与bHLH蛋白的结合，例如拟南芥中AtMYB75/90/113与bHLH蛋白GL3/EGL3及WD40蛋白TTG1形成MBW复合物激活花青素合成基因。MYB还能形成同源或异源二聚体增强调控特异性，如白桦BplMYB46与多个MYB伙伴形成异源二聚体，共同激活抗氧化酶基因表达，提升活性氧（ROS）清除能力。

2.2. MYB参与调控信号通路

MYB转录因子整合多种植物激素信号通路，如生长素（IAA）、脱落酸（ABA）和赤霉素（GAs）。柑橘CgMYB58在IAA处理下下调表达，而ABA处理则上调其转录；猕猴桃AchnMYB41和AchnMYB107在ABA诱导下结合AchnFHT启动子中的ABRE和MRE元件激活木质素合成。MYB还参与茉莉酸（JA）和乙烯（ETH）信号调控，如月季RhMYB108受ETH和JA诱导上调，直接激活花瓣衰老相关基因加速衰老。此外，MYB参与MAPK通路、ROS信号和磷脂酶D/磷脂酸（PLD/PA）通路。例如水稻OsMAPK10磷酸化激活OsRLM1，后者结合OsCAD2启动子调控次生细胞壁合成；PA激活MAPK级联反应进而激活MYB，与bHLH和WD40形成复合物促进类黄酮合成，降低ROS水平并增强抗逆性。

3. MYB转录因子在非生物与生物胁迫响应中的作用

植物面临盐碱、干旱、温度波动、营养缺乏、重金属毒性和病原侵染等多种胁迫，MYB转录因子通过调控胁迫响应基因表达在植物适应中发挥核心作用。其主要机制包括：维持细胞离子平衡（调节Na⁺/K⁺转运体）、缓解氧化胁迫（上调ROS清除系统）、保持水分平衡（促进水分吸收或减少流失）、积累渗透保护剂以及调控激素信号通路（特别是ABA）。

3.1. MYB转录因子在盐胁迫耐受中的调控作用

土壤盐渍化严重影响作物生产，盐胁迫破坏种子萌发、水分和养分吸收，并引发离子和渗透胁迫。MYB主要通过ABA信号通路、细胞壁重塑和离子稳态调节参与盐胁迫响应。

3.1.1. 盐胁迫中依赖ABA的MYB通路

苦荞FtMYB22与ABA受体RCAR1/2互作， destabilize RCAR-ABA-PP2C复合体，抑制SnRK2.3激酶活性，下调胁迫响应基因表达，负调控盐耐受性；而FtMYB30通过结合ABA受体蛋白促进ABA响应基因表达，增强盐耐受性。苹果MdMYB44-like与ABA受体MdPYL8互作抑制MdPP2CA表达，维持ABA信号平衡以提升耐盐性。

3.1.2. 盐胁迫下MYB调控的细胞壁重塑

MYB通过调节木质素和角质层沉积增强细胞壁机械强度，维持渗透平衡。苹果MdMYB46直接结合木质素合成基因启动子（如AtMYB58和AtMYB63），促进木质素积累和盐耐受性；拟南芥AtMYB49激活角质合成基因表达增加叶片角质层厚度，缓解渗透胁迫。相反，AtMYB3通过C端抑制 motif 抑制木质素合成基因表达，降低盐耐受性。

3.1.3. 盐境中MYB对离子稳态的调控

MYB调节离子转运基因表达，促进Na⁺区隔化或外排，维持细胞Na⁺/K⁺平衡。甜菜BvNHX1启动子中的MYB结合位点突变使其转录失活，表明MYB激活BvNHX1表达促进Na⁺液泡区隔化；番茄SlMYB102过表达上调SlSOS1、SlNHX3等基因，减少Na⁺积累并提高K⁺含量，增强耐盐性；拟南芥AtMYB42被MAPK4磷酸化后激活，结合SOS2启动子促进SOS1表达，介导Na⁺外排。

3.2. MYB介导的干旱胁迫响应

干旱胁迫导致蛋白质、脂质和核酸过氧化，破坏细胞功能，并引起渗透失衡。MYB通过增强ROS清除能力、积累渗透调节物、改良根系构型、加厚叶片角质层以及参与ABA调控的气孔运动来提高耐旱性。

3.2.1. 干旱胁迫下MYB驱动的抗氧化防御机制

MYB增强抗氧化酶（SOD、POD、CAT）和非酶抗氧化剂（如类黄酮）活性。燕山葡萄VyMYB24和玉米ZmMYB3R过表达增加SOD、POD、CAT基因表达，促进ROS清除；木桃CsMYB123与CsbHLH111互作激活花青素合成基因CHI，积累花青素缓解氧化损伤；抑制番茄SlMYB50/SlMYB55和棉花GhMYB3可激活4CL、CHS等基因，增加花青素和原花青素含量，提高抗氧化能力。

3.2.2. 干旱条件下MYB在渗透调节和根系构型中的作用

MYB促进渗透保护剂（如脯氨酸和可溶性糖）积累并调节根系发育。甘薯IbMYB48和花生AhMYB44-11上调L