基于PER1-PPARα轴揭示补钙时序调控肝脏脂质代谢的节律性机制

本研究针对钙补充对脂质代谢的争议性影响，由国内研究人员通过动物与细胞实验揭示晨间补钙通过PER1-PPARα轴加剧肝脏脂质沉积的机制。结果表明夜间补钙可避免脂代谢异常，为 Chrono-nutrition（时序营养）策略提供关键理论依据。

　　

钙补充时机对脂质代谢的影响存在争议，其时间特异性效应与机制尚不明确。本研究通过小鼠实验发现：晨间补钙组（MCI）在08:00灌胃碳酸钙后，血清与肝脏总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）及低密度脂蛋白（LDL）水平显著上升，并诱发肝细胞脂滴沉积和肿胀。转录组分析显示，MCI组肝脏生物钟基因PER1表达上调，而核受体PPARα及其下游脂代谢关键基因CPT1A和APOA5被抑制。在HepG2细胞模型中，夜间高钙干预（NC组，20:00-08:00）同样显著升高细胞内TG和LDL水平，并重现PER1上调与PPARα通路抑制现象。通过siRNA敲低PER1后，NC组的脂代谢异常与基因表达紊乱被逆转。该研究首次揭示钙摄入时间通过PER1-PPARα轴调控肝脏脂质稳态的节律性机制，凸显了时序营养在代谢健康中的关键作用。