综述：新生儿房性心动过速

本综述系统阐述了新生儿房性心动过速（AT）的病理机制与临床管理策略，重点讨论异常自律性（abnormal automaticity）和折返机制（re-entry）导致的心律失常，强调药物联合治疗及电复律在房扑（AFL）中的有效性，为儿科心脏病学提供重要临床指导。

　　

关键点

新生儿房性心动过速（Atrial Tachycardias, ATs）源于窦房结（SA node）以外心房病灶的异常自律性，绝大多数病例在3岁前自行缓解。药物治疗因高自愈率成为首选方案，但部分难控病例需联合抗心律失常药。新生儿心房扑动（Atrial Flutter, AFL）对电复律或化学复律反应良好，而局灶性房速（Focal Atrial Tachycardia, FAT）的复律效果常不持久。

引言与流行病学

房性心动过速（ATs）是新生儿中出现的室上性心律失常类型，既可发生于心脏结构正常者，亦见于先天性心脏病患者。该类心律失常包括局灶性房速（FAT）和心房扑动（AFL）。患儿可表现为无症状，但常出现易激惹、喂养困难及嗜睡等症状。由于ATs的隐匿性与持续性，部分患儿甚至以心力衰竭为首发表现。

局灶性房速

FAT在新生儿窄QRS波心动过速中相对少见，其机制为心房肌异常自律性增强。该心律失常起源于非窦房结病灶，表现为P波形态和轴异常，PR间期正常或延长（图5）。FAT的特征性表现为心动过速起始时的“温升现象”（warm up）及终止时的“冷却现象”（cool down），这一特点有助于与其他机制的心律失常相鉴别。

初始治疗

β受体阻滞剂（β-blockers）作为Ⅱ类抗心律失常药物，通过抑制β肾上腺素能受体降低心脏交感神经活性，从而减少心肌细胞自律性，并延长房室结不应期，因此被经典用于新生儿房性快速心律失常的初始治疗，尤其适用于AFL的心室率控制。使用时应密切监测低血压及心动过缓等不良反应。

房性心动过速的非药物治疗

除药物治疗外，需根据心律失常机制选择干预方式。同步电复律对新生儿AFL显示出良好疗效，这与其折返机制密切相关。虽可在血流动力学不稳的FAT中尝试电复律，但通常难以维持窦性心律。因此，对药物难治性病例，需深入评估病灶特点以指导进一步治疗。

利益披露

作者声明无利益冲突。