综述：温度极端、气候变化与多重病症：一项快速范围综述

本综述深入探讨了温度极端和气候变化对多重病症（multimorbidity）的影响机制，通过系统分析揭示了环境应激通过炎症通路、氧化应激（ROS）和神经内分泌调节（如HPA轴）等途径加剧慢性病共病现象，为公共卫生干预提供了关键靶点（如IL-6、NF-κB通路）。

　　

温度极端与多重病症的关联机制

近年来的研究表明，气候变化的加剧导致极端温度事件频发，其对人类健康的影响已从单一疾病转向多重病症（multimorbidity）的复杂交互网络。本文通过快速范围综述方法，整合多学科证据，系统分析了温度应激如何通过生理、分子及社会途径驱动慢性病共病现象。

温度应激的生理学通路

极端温度（热浪/寒潮）作为环境应激源，可直接激活下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA axis），导致皮质醇水平异常，进而扰乱免疫稳态。研究表明，热应激会诱发系统性炎症反应，通过升高白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等促炎因子水平，加速心血管疾病（CVD）、糖尿病和呼吸系统疾病的共病进展。同时，寒冷暴露可通过增加血管收缩和血液黏稠度，促进血栓形成，与现有慢性病形成协同危害。

分子机制与关键靶点

在分子层面，温度应激诱导的氧化应激（oxidative stress）是核心机制。高温环境下，线粒体功能紊乱导致活性氧（ROS）过量产生，激活NF-κB通路并进一步放大炎症级联反应。低温则通过抑制抗氧化酶（如SOD、GPx）活性，加剧细胞损伤。这些通路交叉作用于多重病症的常见靶器官：例如，在糖尿病患者中，温度波动可加重胰岛素抵抗（IR）；在慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者中，热应激会诱发气道高反应性。

人群脆弱性与健康公平

多重病症患者（如老年人群、社会经济地位低下群体）对温度极端表现出显著脆弱性。研究指出，城市热岛效应（urban heat island effect）与低收入社区缺乏降温设施形成健康公平问题。同时，基础疾病负担较高的个体存在“累积应激”现象：例如，心血管疾病患者的热适应能力下降，其多重病症风险较健康人群升高2.3倍（95%CI: 1.6-4.1）。

干预策略与研究展望

当前证据支持多层级干预：个体层面需加强体温调节教育（如 hydration 策略）；社区层面需优化早期预警系统（early warning systems）；政策层面应推动气候适应性卫生规划（climate-resilient health systems）。未来研究需聚焦于温度-疾病相互作用的剂量效应关系，并开发针对多重病症的整合性防控框架。