综述：妊娠期间血小板与免疫细胞的相互作用：探索母体免疫学的新领域

《Journal of Thrombosis and Haemostasis》：Platelet-Immune Cell Communication in Pregnancy: Exploring a New Frontier in Maternal Immunology

妊娠免疫耐受与高凝血状态失衡在子痫前期中的作用机制及血小板-免疫互作研究，提出凝血调节因子缺乏和 galectin 介导的异常信号通路可能作为治疗靶点。

　　

Shrey Kohli | Sandra M. Blois

德国莱比锡大学附属医院实验室医学、临床化学与分子诊断研究所

摘要

妊娠期间，机体需要对半同种的胎儿产生免疫耐受，这一过程由调节性T细胞和抗炎细胞因子（如IL-10、TGF-β）介导。同时，妊娠状态下血液处于高凝状态，凝血因子水平升高而抗凝因子活性受到抑制。子痫前期（PE）是导致孕产妇和围产期并发症的主要原因，影响约5–8%的妊娠病例。在这种情况下，过度的Th1/Th17细胞反应、Treg细胞活性下降以及血小板活化加剧了全身炎症、内皮功能障碍和微血管血栓形成。除了参与止血过程外，血小板还通过与中性粒细胞、单核细胞及T细胞的相互作用（通过P-选择素和CD40配体等介质）来调节免疫反应，促进血小板-白细胞聚集、中性粒细胞胞外陷阱（NETs）的形成，并释放促炎细胞因子（如IL-6、TNF-α）。这些相互作用通过组织因子的表达进一步加速凝血过程，形成一种病理性的免疫-止血反馈循环。凝血调节因子（如血栓调节蛋白和内皮蛋白C受体）的缺陷会加剧血小板活化并增加胚胎死亡风险，而半乳糖凝集素（如半乳糖凝集素-1、-3）可能介导血小板与免疫系统的相互作用。本文强调了跨学科研究的必要性，以阐明这些机制，从而为开发新的生物标志物和治疗靶点提供可能，以改善妊娠期血管并发症的管理并改善母婴结局。