基于TLR2/NF-κB信号通路的民族兽药油水制剂通过调控乳腺上皮细胞炎症反应抗LTA诱导型乳腺炎的作用与机制研究

本研究深入探讨了一种新型植物源民族兽药制剂（油基EO与水基EW）对LTA诱导的乳腺炎模型的抗炎机制。结果表明，EO通过抑制TLR2/NF-κB信号通路，显著降低炎症因子（iNOS、NO、ROS）表达，增强抗氧化酶活性，并有效缓解乳腺上皮细胞氧化损伤与紧密连接破坏，为替代抗生素治疗奶牛乳腺炎提供了潜在策略。

　　

Highlight

民族兽药油制剂（EO）显著抑制LTA诱导的HC11细胞中一氧化氮（NO）生成、脂质过氧化反应以及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、Toll样受体2（TLR2）和核因子κB p65（NF-κB p65）的基因表达。

Discussion

乳腺炎作为一种严重影响奶牛健康与乳品生产的炎症性疾病，常由细菌感染引发。其中革兰氏阳性菌释放的脂磷壁酸（LTA）在炎症进程中起核心作用。LTA通过激活Toll样受体2（TLR2）识别病原相关分子模式并启动下游信号传导。TLR2与LTA结合后募集髓样分化因子88（MyD88）等适配蛋白，进而激活核因子κB（NF-κB）通路。活化的NF-κB转入细胞核，促进白细胞介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）等促炎细胞因子转录，放大炎症反应。

本研究显示，EO处理显著抑制LTA诱导的TLR2与NF-κB p65基因表达，表明其抗炎机制可能与阻断TLR2/NF-κB通路相关。此外，EO还降低活性氧（ROS）生成、增强超氧化物歧化酶（SOD）等内源性抗氧化酶活性，减轻氧化应激损伤。值得注意的是，EO对N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶（NAGase）活性的抑制进一步证实其抗乳腺炎潜力。

Conclusion

本研究系统评价了民族兽药油水制剂（EO与EW）在LTA诱导的HC11小鼠乳腺上皮细胞炎症模型中的抗炎作用。结果表明，EO通过调控TLR2/NF-κB信号通路、抑制氧化应激与炎症介质释放，显著缓解乳腺上皮细胞损伤，展现出作为抗生素替代疗法的良好前景。