miR-124-3p/SLC34A2轴调控非小细胞肺癌（NSCLC）吉非替尼耐药性的机制研究及其治疗意义

本研究揭示了miR-124-3p/SLC34A2轴在非小细胞肺癌（NSCLC）吉非替尼（Gefitinib）耐药性中的关键作用：miR-124-3p通过靶向抑制SLC34A2表达，增强肿瘤细胞凋亡、抑制活力与转移，为逆转EGFR-TKI耐药提供了新靶点与治疗策略。

　　

Highlight

本研究通过体内外实验证实，miR-124-3p在吉非替尼耐药非小细胞肺癌（NSCLC）细胞中低表达，而SLC34A2高表达。过表达miR-124-3p可通过抑制细胞活力（cell viability）、诱导凋亡（apoptosis）及降低N-钙黏蛋白（N-cadherin）表达逆转耐药；相反，抑制miR-124-3p或过表达SLC34A2则增强耐药表型。动物实验进一步表明，SLC34A2促进肿瘤生长与转移，而miR-124-3p过表达显著抑制这些效应。

Discussion

吉非替尼作为NSCLC常用化疗药物，其耐药机制尚不明确。本研究聚焦于miR-124-3p/SLC34A2轴，发现其通过调控细胞存活、凋亡与上皮间质转化（EMT）过程影响吉非替尼敏感性。miR-124-3p作为肿瘤抑制因子，直接靶向SLC34A2并抑制其致癌功能，为克服EGFR-TKI耐药提供了新的分子机制与治疗方向。

Conclusion

综上所述，miR-124-3p/SLC34A2轴在NSCLC吉非替尼耐药中发挥核心作用。靶向该轴可增强肿瘤细胞对吉非替尼的敏感性，为临床逆转耐药提供了潜在策略。