下丘脑GABA能Crabp1神经元通过多核团投射调控能量代谢的新机制

来自Wang等的研究人员为治疗肥胖提供了新靶点，他们发现下丘脑GABA能Crabp1神经元可被寒冷和运动激活，但被长光照抑制，通过"一对多"投射模式调控能量消耗，激活该神经元能抵抗饮食诱导的肥胖，抑制则导致代谢紊乱。

　　

科学家们发现小鼠下丘脑中一类特殊的γ-氨基丁酸能（GABAergic）神经元——表达视黄酸结合蛋白1（Crabp1）的神经元群体，正是调控能量消耗的神经基础。这些神经元通过独特的"一对多"投射模式，同时靶向多个下游核团来促进产热和运动行为。当遇到寒冷环境或运动刺激时，Crabp1神经元会高度活跃；相反，长光照条件则会抑制其放电活动。功能实验表明，激活这类神经元可显著提升能量消耗、降低体重并改善饮食诱导的肥胖；而抑制它们则会导致活动减少、体温下降和代谢紊乱。该研究首次揭示了环境因素（冷、运动、光照）通过调控特定神经元群整合代谢稳态的神经机制，为肥胖治疗提供了新的干预靶点。