长期痛觉刺激下大脑神经可塑性改变：一项基于纤维束示踪技术的纤维肌痛研究

本研究采用扩散张量成像（DTI）纤维束示踪技术，首次揭示纤维肌痛（FM）患者中枢神经系统（CNS）中疼痛传导通路（如外侧脊髓丘脑束LST和网状结构RF）的神经可塑性变化。结果显示FM患者LST与RF的纤维数量及分数各向异性（FA）值显著升高（p<0.05），表明长期疼痛可诱导白质微结构重塑，为FM中枢敏化机制提供了影像学证据。

　　

Highlight

方法

2023年1月至2024年7月期间，根据美国风湿病学会（ACR）标准确诊的纤维肌痛（FM）患者经放射科医师（TS）进行MRI病理评估后，最终纳入29名FM患者与27名年龄、性别匹配的健康对照者。采用DTI Studio软件对负责痛觉传递的外侧脊髓丘脑束（LST）和痛觉调控的网状结构（RF）进行纤维束示踪分析，获取纤维数量、平均纤维长度及分数各向异性（FA）数据。统计分析使用IBM SPSS 23.0软件，以p<0.05为显著性阈值。

结果

FM组与健康对照组的总纤维数据无显著差异（p>0.05）。但FM患者左右侧LST与RF的纤维数量和FA值均显著高于对照组（p<0.05）。痛觉视觉模拟评分（VAS）在FM组中显著更高（p<0.001），进一步支持痛觉敏感化与白质微结构改变的相关性。

讨论

纤维肌痛（FM）的进行性疼痛可能与中枢神经系统（CNS）敏化相关，但具体责任区域尚未明确。本研究通过纤维束示踪技术首次发现，FM患者痛觉通路（LST和RF）的纤维密度与FA值升高，提示长期痛觉刺激可引发神经可塑性改变，表现为轴突适应性增强、髓鞘化质量提升及冲动传导加速。这一发现为FM的中枢机制提供了新的影像学证据。

结论

本研究证实，长期剧烈痛觉可诱导中枢神经系统（如RF和LST通路）的神经可塑性变化，表现为纤维密度增加与白质微结构优化。在FM等慢性疼痛患者中，此类改变可能显著影响痛觉系统的功能调控，未来需进一步探索针对痛觉通路可塑性的治疗策略。