综述：植物DNA损伤应答激活中涉及的表观遗传过程：与胁迫记忆的联系

本文系统探讨了植物基因毒性胁迫下表观遗传标记（如DNA甲基化、H3K9me2）与DNA损伤应答（DDR）的交互机制，揭示了染色质重组（如异染色质重排）、非编码RNA（smRNAs/lncRNAs）及修复蛋白（如UVR2、PDS5C）在胁迫记忆跨代传递中的核心作用，为作物抗逆育种提供新视角。

　　

DNA损伤、smRNAs与Argonaute蛋白

作为固着生物，植物持续暴露于太阳UV-B辐射下，其主要造成环丁烷嘧啶二聚体（CPDs）和6-4光产物（6-4 PPs）形式的DNA损伤。嘧啶二聚体的修复主要通过两种途径：光解酶的直接逆转或核苷酸 excision 修复（NER）。在光照条件下，UV-B抗性2（UVR2）光解酶的修复是维持跨代基因组稳定性的主要机制。UVR2在生殖系中的表达对维持低突变率至关重要，允许植物在世代间传递完整的遗传信息。

UV诱导的DNA损伤与染色质重组

UV-C暴露后，光损伤修复因子影响染色中心的重组动力学。在移除UV诱导的DNA病变后，可观察到DNA甲基化模式的改变。UV辐射还影响其他染色质标记，例如组蛋白H3甲基化。UV-C调节H3K9me2（植物中与组成型异染色质相关的表观遗传标记）的水平。在UV-C照射的植物中，组蛋白去甲基化酶JUMONJI27（JMJ27）对H3K9me2进行去甲基化，从而促进与DNA修复相关基因的表达。

UV暴露后的异染色质重排

UV-B产生DNA损伤后，形成的二聚体位置影响拟南芥中组成型异染色质的含量。有趣的是，光损伤主要累积在染色中心内。DNA修复后，染色中心形状的适当恢复取决于UVR8。尽管尚未证实，但UVR8与DNA甲基转移酶DMR2之间的物理相互作用可能调控UV-B暴露后的这种异染色质恢复。着丝粒在维持基因组稳定性中扮演关键角色，而UV诱导的损伤可能影响其结构和功能。

DNA损伤后的转座子活性与染色质重排

虽然必须有效激活DNA修复途径以防止突变并维持基因组完整性，但基因组重排对于进化和遗传多样性也是必要的。当拟南芥植物暴露于不同基因毒性剂时，位于异染色质的基因组区域比常染色质区域更容易发生结构变异，表明基因组稳定性沿染色体变化。在植物中，H3K9me2在转座子（TEs）的转录沉默中起关键作用，而DNA损伤可能破坏这种沉默，导致转座子激活和基因组重排。

其他DNA修复机制及其与染色质表观遗传标记的交互

一些DNA修复蛋白具有组蛋白阅读器结构域，可识别特定的表观基因组特征，促进其招募到特定基因组区域，从而影响基因组内突变率。例如，两种不同的DNA修复蛋白包含Tudor组蛋白阅读器结构域：参与同源重组（HR）的PRECOCIOUS DISSOCIATION OF SISTERS 5（PDS5C）和错配修复（MMR）的组成部分MUTS HOMOLOG 6（MSH6）。这两种蛋白都通过其Tudor结构域结合H3K4me1。这种组蛋白标记的识别有助于靶向修复过程，确保基因组完整性得以维持。

DDR期间的长链非编码RNA与剪接

其他非编码RNA最近被 implicated 在DDR中。当拟南芥植物遭受基因毒性胁迫时，三种长链非编码RNA（lncRNAs）被诱导。缺乏这些lncRNAs的突变体在基因毒性胁迫后显示恢复减少。有趣的是，这些lncRNAs的遗传 loci 在不同拟南芥accessions和 related 十字花科物种中高度保守，表明它们在DNA损伤和修复中可能具有保守功能。剪接过程也在DDR中发挥作用，因为 alternative splicing 事件可能产生参与DNA修复的蛋白质变体。

资助

这项工作得到了阿根廷FONCyT grants PICT 2019-167和PICT-2021-III-A-00074的支持。PC是Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas（CONICET）的研究员职业生涯成员，也是UNR的教授。感谢Lari Rodriguez在图表设计方面的帮助。

利益冲突声明

作者声明没有已知的竞争性财务利益或个人关系可能影响报道的工作。