产前PM2.5暴露通过Nrf2/NLRP3通路诱导子代高血压的机制研究

本研究针对孕期不良环境因素增加子代高血压风险的问题，由研究人员通过建立产前细颗粒物暴露诱导高血压模型，发现中枢及外周交感神经过度激活是关键机制，并证实Nrf2/NLRP3通路介导的室旁核氧化应激与小胶质细胞炎症是核心环节。该成果为早期干预高血压提供了新靶点。

　　

孕期不良暴露会显著升高子代成年期高血压发病率。研究人员通过建立产前细颗粒物（PM_2.5）暴露诱导的子代高血压模型，发现其交感神经系统活性显著增强。定量免疫荧光和蛋白质印迹分析显示，激活态交感神经元增多而抑制态减少。中枢交感特异性抑制剂可乐定和肾脏去交感神经术均能逆转血压升高。进一步研究发现，产前PM_2.5暴露导致子代室旁核区域氧化应激过度激活和小胶质细胞介导的炎症反应，并通过核因子E2相关因子（Nrf2）/NOD样受体蛋白3（NLRP3）信号通路驱动中枢交感过度兴奋，最终引发高血压及左心室肥厚。