卒中患者取栓术后不明原因早期神经功能恶化的发生率、关联因素及机制探索

来自多中心的研究团队针对急性缺血性卒中血管内取栓术后不明原因早期神经功能恶化(UNED)这一临床难题，通过前瞻性队列研究揭示其发生率达14.2%，发现基线核心梗死体积增大(OR=1.05)和血清神经丝轻链蛋白水平升高(β=0.34)是独立预测因子，该研究为早期干预提供了重要循证依据。

　　

尽管血管成功再通，部分急性缺血性卒中患者在取栓术后仍遭遇令人困惑的早期神经功能恶化(unexplained neurological deterioration, UNED)。这项多中心前瞻性队列研究纳入连续接受机械取栓治疗的大血管闭塞性卒中患者，通过系列美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale, NIHSS)评分量化神经功能变化，定义UNED为术后24小时内NIHSS评分增加≥4分且排除明确病因。

研究发现UNED总体发生率为14.2%(95%CI: 11.6-17.1%)。多变量回归分析显示，基线阿尔伯塔卒中项目早期CT评分(Alberta Stroke Program Early CT Score, ASPECTS)≤7分(OR=2.34, p<0.01)、核心梗死体积每增加10ml(OR=1.05, p=0.03)以及血清神经丝轻链(neurofilament light chain, NfL)浓度升高(β=0.34, p<0.001)是UNED的独立预测因子。扩散加权成像显示的病灶拓扑学分析进一步揭示，涉及皮质脊髓束与额叶眼动区的梗死灶分布模式与UNED显著相关(κ=0.68)。

机制研究表明，血脑屏障破坏(对比剂外渗率: 38.7% vs 12.3%, p<0.001)和全身炎症反应(C反应蛋白峰值: 23.4 vs 9.8mg/L, p=0.004)是潜在病理生理机制。值得注意的是，虽然成功实现改良脑梗死溶栓血流分级(modified Thrombolysis in Cerebral Infarction, mTICI)≥2b级再通，但UNED患者90天功能独立率(mRS 0-2分)显著降低(21.6% vs 58.3%, p<0.001)。

该研究通过多模态评估手段首次系统阐释了UNED的临床特征与潜在机制，强调术后炎症调控与神经保护策略的重要性，为改善取栓术后临床管理提供了关键循证证据。