超重肥胖青年营养模式与代谢及心理状态的网络交互研究：揭示代谢健康型肥胖（MHO）与代谢不健康型肥胖（MUO）的关键差异

本研究运用网络分析揭示了超重肥胖青年中营养模式（NP）、代谢指标与心理特征（如压力、焦虑）的复杂互作网络。关键发现：代谢健康型肥胖（MHO）以压力为中枢节点，而代谢不健康型肥胖（MUO）以高脂钠饮食模式（NP3）和胆固醇为核心。结果为针对不同肥胖表型的精准干预（如饮食调整、心理治疗）提供了新视角。

　　

引言

青年期是饮食习惯形成的关键阶段，与长期健康密切相关。不良营养模式（如高加工食品、高糖饮料和快餐消费）与超重肥胖风险增加直接相关。社会压力、焦虑和营养知识缺乏等因素共同影响青年的饮食选择，导致情绪性进食和体重增加。研究表明，超重肥胖青年常存在必需维生素和矿物质（如B族维生素、维生素D、镁、锌）缺乏，这些微量营养素缺乏可能通过影响代谢、食欲调节和肠道菌群功能而加剧肥胖风险。高简单碳水化合物（如精制糖）饮食直接关联于超重肥胖风险，而复杂碳水化合物（如全谷物）则有助于体重调节。高脂肪和高钠饮食同样与肥胖相关，其中饱和脂肪和反式脂肪可促进腹部脂肪积累并扰乱食欲调控，过量钠摄入则可能导致水潴留和代谢影响。

超重和肥胖通常以体重指数（BMI）界定，BMI 25–29.9为超重，≥30为肥胖。两者均增加心血管疾病、2型糖尿病、高血压（HTN）等风险。基于代谢状态，肥胖可进一步分为代谢健康型肥胖（MHO）和代谢不健康型肥胖（MUO）：MHO个体虽体脂超标但血糖、胰岛素、胆固醇和甘油三酯（TAG）水平正常，代谢疾病风险较低；MUO个体则存在这些指标的异常，心血管疾病和代谢综合征风险更高。值得注意的是，MHO并非真正健康状态，过量脂肪本身仍是多种不良结局的因果决定因素，因此无论代谢表型如何，肥胖始终是预防和干预的关键目标。

心理因素（压力、焦虑、抑郁）也显著影响代谢健康。MHO青年可能虽经历心理问题但表现出更高效的情绪调节能力，而MUO青年中这些心理障碍更普遍，并通过促进不良饮食习惯、升高皮质醇水平和脂肪积累而恶化胰岛素抵抗。因此，压力管理和心理健康对预防青年肥胖者代谢恶化至关重要。

本研究旨在应用网络分析可视化超重肥胖青年中饮食模式、生理指标与心理特征之间的交互结构，识别中心性最高的节点并探索其模块性，并分别构建MHO和MUO亚组网络以评估代谢状态的调节作用。

方法

参与者

研究数据来自一个更广泛的研究项目，旨在识别青年超重肥胖大学生心脏代谢健康状态的机制。样本包括N=188名来自天主教昆卡大学（阿苏格斯，厄瓜多尔）的青年超重肥胖成年人，年龄18-25岁，自愿参与并签署知情同意。排除标准包括孕妇、内分泌或遗传疾病患者、减肥饮食者、或服用影响血糖、血脂、体重或血压的药物或补充剂者。进食障碍患者未被排除，以增强结果外推性。

测量

人体测量

BMI为主要营养状态指标，计算为体重（kg）/身高（m²）。根据世界卫生组织标准，超重为25≤BMI<30，肥胖为BMI≥30。

饮食模式

使用FCFF问卷记录饮食摄入，由营养师指导参与者记录过去12个月的食物频率和数量，基于标准份量。总能量和营养素摄入通过求和所有食物值计算，使用Nutrimind软件管理数据。研究聚焦FCFF获得的因子得分，分为三种营养型饮食模式：NP1（高矿物质和维生素，包括钾、镁、叶酸、泛酸、核黄素、磷、锌、钙、维生素B₁₂、B₆和C以及纤维）、NP2（高碳水化合物，包括硫胺素、烟酸、碳水化合物和铁）、NP3（高脂肪和钠，包括多不饱和、饱和和单不饱和脂肪酸以及钠）。

心血管和代谢风险因素

由营养专业护士测量人体测量指数和心脏代谢风险因素。体重使用校准电子秤（BCS-G6），身高使用测距仪，精度0.1。腰围测量两次取平均。休息5分钟后，在右臂测量两次舒张压和收缩压，间隔15分钟，取平均值分析。生化值来自12小时空腹静脉血样本，测量葡萄糖、血脂谱和胰岛素。胰岛素抵抗使用HOMA-IR模型计算：HOMA-IR = (空腹葡萄糖[mg/dL] × 空腹胰岛素[mU/L]) / 405；若葡萄糖单位为mmol/L，则为(空腹葡萄糖[mmol/L] × 空腹胰岛素[mU/L]) / 22.5。本研究采用HOMA-IR标准分类MUO（HOMA-IR≥3）和MHO（HOMA-IR<3）。

心理特征

使用抑郁、焦虑和压力量表（DASS-21）评估心理状态，21项自报告问卷，Likert量表0（从不）到3（几乎总是），测量过去一周症状。本研究内部一致性高：抑郁α=0.80，焦虑α=0.82，压力α=0.86，总分α=0.90。

社会经济因素

参与者报告年龄、性别、婚姻状况和社会经济地位（SES），后者基于Hollingshead四因素指数。

程序

采样程序经人类研究伦理委员会（CEISH）批准。通过机构电子邮件邀请潜在候选人。接受的学生参加两次评估会话：第一次在教室完成营养、心理和社会人口学问卷，约40分钟；第二次由护士和临床心理学家记录人体测量和生化数据。所有数据于2023年10月收集，参与自愿，无经济或学术激励。

数据分析

使用Gephi 0.9.2进行网络分析。网络分析将变量概念化为互联节点系统，边代表统计关联。分别构建MHO和MUO网络。节点包括物理领域（BMI、HTN、葡萄糖、胰岛素、总胆固醇[CholesT]、TAG、HOMA指数）、心理功能（抑郁、焦虑、压力）和三个营养模式（NP1、NP2、NP3），共13节点78潜在边。由于横截面数据，分析无向网络（边双向）。偏相关（Rp）定义边权重，评估每对节点关系强度和控制其他节点后方向。仅选择Rp p<0.25的边（高于常规p<0.05阈值以保留潜在相关关联）。

网络表征基于Gephi统计，专注特征向量、介数和紧密度中心性。特征向量中心性测量节点全局相关性，考虑连接节点加权和；高值节点连接高度连接节点，影响力大。介数中心性测量节点连接网络不同区域能力，计算为出现于其他节点对最短路径次数；最高值节点为“桥节点”，连接子区域和传递信息，移除可能导致网络崩溃。紧密度中心性测量节点与所有其他节点接近度，基于图中顶点平均距离；高值节点可快速与网络其余部分交互或影响。

还识别节点共同体（模块或集群），分组高度互联且外部连接相对较少节点。获得全局测量：平均路径长度（信息传输效率均值）、直径（最远节点间最大距离）和密度（建模边数与潜在边数之比）。

结果

样本特征

大多数参与者为男性（56.9%）和单身（78.7%）。社会地位指数分布：37.8%低水平，33.0%中等水平，29.3%高水平。平均年龄20.8岁（SD=2.57），平均BMI 28.4 kg/m²（SD=2.9）。MHO与MUO组比较显示社会人口学变量无差异，NP2（碳水化合物）、NP3（脂肪和钠）、TAG或HOMA-IR指数平均因子得分也无差异。

MHO亚组网络分析

MHO网络图显示节点按维度颜色编码：营养模式（绿色）、物理变量（紫色）和心理变量（橙色）。正权边蓝线（Rp>0），负权边赭色/棕色线（Rp<0）。选择28边分析，网络密度0.359，直径3，平均路径长度1.79。

识别四个模块：三个营养模式聚类于单一模块；心理变量与BMI和HTN存在分组；HOMA-IR指数、葡萄糖和胰岛素水平另一集群；TAG水平与胆固醇分组。平均聚类系数0.486。

感知压力水平节点在所有三个度量（特征向量、介数和紧密度）中具有最高中心性，因此是桥节点（连接其他节点和在整个结构传递信息能力最高）。NP3（脂肪和钠）也呈现高中心性，尤其在介数和紧密度。压力节点激活对抑郁、焦虑和其他两个营养模式（NP2和NP3）有强影响。NP3节点激活对其他两个营养模式、压力、胰岛素和HOMA-IR有强影响。

MUO亚组网络分析

MUO网络图选择34边分析，网络密度0.436，直径3，平均路径长度1.60。

识别两个经验节点集群：第一分组NP1（矿物质和维生素）、NP2（碳水化合物）、BMI、HTN和心理状态；第二集群分组NP3（脂肪和钠）、HOMA-IR指数、胆固醇、葡萄糖、胰岛素和TAG。平均聚类系数0.528。

最高中心性节点为NP3，胆固醇节点也呈现非常高特征向量和紧密度系数。NP3节点激活对其他营养模式（NP1和NP2）以及大多数物理剖面节点（BMI、HOMA-IR、胆固醇、葡萄糖和胰岛素）有高影响。胆固醇节点激活对剩余物理测量（除HTN）以及NP3和压力有高影响。

讨论

本研究主要目标是应用网络分析可视化超重肥胖青年中代表营养模式、代谢测量和心理健康的节点间交互结构。网络分析识别了每个亚组中最高中心性节点及其主要连接性，提供了促成这两种肥胖组差异因素的全面视图。

MHO和MUO组之间社会人口学变量和一些代谢与营养测量（如TAG水平和HOMA-IR指数）无显著差异，表明社会人口学特征本身不足以区分MHO与MUO，而是存在更复杂的多领域和构念关系网络。肥胖和代谢疾病是多因素条件，取决于遗传、生物、环境和行为因素间动态相互作用。

MHO网络呈现模块结构，分组心理变量与BMI和HTN存在于单一集群，表明心理方面（如压力）可能对该肥胖类型身体健康有直接影响。这与慢性压力通过下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴激活增加皮质醇释放而影响生理健康的研究一致。在MHO网络中，压力节点还在代谢健康与心理和营养因素间动态中呈现最高中心性，突出其作为桥连接因素（如抑郁、焦虑和进食行为，尤其是NP3）的重要作用。慢性压力通过神经内分泌和行为机制显著影响这些因素：延长内分泌应激反应系统激活升高皮质醇水平，损害情绪调节和神经元可塑性，促进焦虑和抑郁；压力还激活大脑奖励回路，增加高脂钠食物进食可能性作为缓解情绪困扰策略。总之，在肥胖背景下，压力和饮食因素通过生理和行为途径互联。

有趣的是，这些发现与新兴证据一致：青年可能经历心血管事件（如心肌梗死）尽管缺乏经典代谢异常（如肥胖），常仅呈现轻度超重和压力水平升高。本研究中压力作为MHO网络中央桥节点出现，表明这些个体表观“代谢健康”可能隐藏潜在脆弱性。与常规代谢生物标志物不同，慢性心理压力在标准临床评估中难以检测，因此代谢健康分类个体可能仍携带由持续压力暴露驱动的大量心血管风险。

NP3（脂肪和钠）节点也在MHO网络显示高中心性。该节点激活对其他营养模式（NP2和NP1）、胰岛素和HOMA-IR指数有高影响，这可能与MHO青年通过控制心理状态和饮食因素维持代谢平衡能力相关。压力管理和韧性是该组关键保护因素，而较高压力和抑郁水平可能损害代谢调节。健康饮食（富含抗炎食物和纤维）可改善代谢功能并预防肥胖相关疾病，即使无显著体重减轻。

MUO网络特征两个节点集群。第一分组NP1（矿物质和维生素）和NP2（碳水化合物）、BMI、HTN和心理变量；第二分组NP3（脂肪和钠）和关键物理指标如HOMA-IR、胆固醇、葡萄糖、胰岛素和TAG。该网络更高密度（与MHO组相比）表明变量在MUO个体中可能更相关，代谢和营养因素扮演更相互依赖角色。MUO患者常呈现营养失衡（如高饱和脂肪、糖和钠饮食），贡献于代谢紊乱如胰岛素抵抗、血脂异常（高LDL胆固醇和甘油三酯）和慢性炎症。这些代谢功能障碍可能导致更差营养剖面，创建恶性循环。

NP3节点（脂肪和钠）在MUO网络展示最高中心性，反映其在该组病因学重要性。该饮食模式似乎高度导向不健康肥胖剖面，并直接影响代谢和心理健康。高脂钠食物促进热量过剩和代谢改变（如胰岛素抵抗和HTN），增加2型糖尿病等疾病风险。这些食物还可能影响大脑化学，关联于增加焦虑、压力和抑郁，创建情绪进食和心理困扰恶性循环。这些成分还破坏肠道微生物组，导致营养缺乏恶化身体和情绪健康。

胆固醇节点也在MUO组高度中心，表明与营养模式和肥胖相关合并症（如HTN）密切链接。高饱和和反式脂肪饮食升高LDL（坏）胆固醇水平，促进动脉粥样硬化并减少血流。肥胖强烈链接胰岛素抵抗和慢性炎症，导致功能失调脂质代谢，从而增加LDL胆固醇和甘油三酯水平，同时降低HDL（好）胆固醇。这些脂质失衡还关联于HTN发生和进展，因为脂肪在动脉积累阻碍血流，升高血压并增加心血管和代谢疾病风险。

局限性

本研究结果需在特定限制下解释。首先，分析横截面数据，导致无向网络：边代表节点间基于相关关联，意味关系模式代表统计关系而非因果效应。未来研究用纵向设计应帮助定义节点作为暴露或反应的具体作用，并测试变量间因果关系。其次，尽管研究包括测量不同构念的节点集，不可能包括其他有关内表型因素可能影响代谢健康状态。未来研究应增加节点和领域数以获得更完整肥胖剖面图。第三，样本仅包括青年成年人，限制结果推广到老年人群，其中代谢健康和不健康肥胖交互可能遵循不同模式。类似地，扩展该网络分析到不同社会人口学特征样本（如种族、教育和文化背景）将有用。第四，饮食数据自报告，易受回忆偏倚影响：参与者可能不准确记忆或报告食物摄入，导致实际饮食行为错误估计，并可能影响饮食因素与研究中其他变量关联精确性。最后，因为样本基于便利而非随机选择，不能假设参与者完全代表青年大学生更广泛人群，可能限制发现推广性。甚至，可能存在该研究未测量或分析潜在变量可能作为混杂因素，影响网络并潜在偏倚观察关联。

优势

本研究提供有价值洞察到超重肥胖青年中物理、营养和心理变量间交互关系，并增进我们对代谢健康和不健康肥胖底层复杂网络理解。结果表明心理压力和营养模式是区分MHO和MUO的关键因素，该观察可能对肥胖预防和治疗有 implications。特别地，压力在MHO组中心性突出强调解决心理因素当处理代谢健康肥胖的重要性，因为这些可能在尽管肥胖情况下维持健康代谢剖面扮演关键角色。在MUO组，NP3和胆固醇高中心性表明饮食程序和控制代谢因素可能是减少不健康肥胖相关合并症风险关键。

本研究还强调网络分析作为工具探索影响代谢健康多因素互联的有用性。与传统多变量方法不同，网络分析允许检查变量间直接交互，识别中央和桥节点，并捕获关系整体结构，提供对贡献于肥胖及其代谢风险剖面因素的更动态理解。此外，我们的发现对未来研究和实践有清晰 implications。识别网络中中央和桥节点可指导纵向研究跟踪这些关键因素如何影响从MHO到MUO进展随时间。另外，这些洞察可通知实践筛查策略，通过突出哪些行为、心理特质或生理测量可能作为增加代谢风险早期指标，启用靶向干预预防MUO转变。

结论

青年期（通常18至25岁）是发展的关键时期，因为长期生活习惯常在该过渡阶段建立，当个体特别脆弱于肥胖和代谢疾病发生和进展。研究表明，该生命期间饮食变化、更久坐生活方式和缺乏运动时间所有可能贡献于采纳不健康行为增加2型糖尿病和心血管疾病风险。

在青年成年人中，超重和肥胖是不良效应和增加老年发展多种慢性疾病风险的强预测因子，包括物理障碍（如心血管问题、HTN、糖尿病、哮喘和骨骼疾病）和心理问题（包括焦虑、抑郁和睡眠问题）。识别有和无心脏代谢风险因素患者中关键变量将贡献于设计更精确、个体化干预程序，旨在促进健康习惯。关键认识到即使缺乏明显代谢异常，肥胖仍然赋予心脏代谢疾病和死亡率 substantially 增加风险。临床医生因此应避免解释MHO为无害状态：过量脂肪本身仍然是长期健康风险的关键决定因素。公共健康策略因此必须继续优先预防和减少所有形式肥胖。