生物电阻抗分析揭示阻塞性睡眠呼吸暂停患者的身体成分特征:一项横断面研究

【字体: 时间:2025年09月20日 来源:The Clinical Respiratory Journal 2.3

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  本研究通过生物电阻抗分析(BIA)深入探讨了阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)与身体成分参数的关联,发现相较于BMI,躯干脂肪百分比、全身水分(TBW)和体脂肪量对OSA具有更强的预测价值。多变量分析显示TBW与OSA风险关联最显著,凸显了体液平衡和中心性脂肪分布在OSA病理机制中的关键作用,为临床评估提供了新视角。

  

引言

阻塞性睡眠呼吸暂停(Obstructive Sleep Apnea, OSA)是一种常见的睡眠障碍,其特征是睡眠期间上呼吸道反复塌陷,导致间歇性低氧和睡眠碎片化。肥胖虽是OSA的主要风险因素,但传统指标如身体质量指数(Body Mass Index, BMI)难以全面反映身体成分在OSA发病机制中的复杂相互作用。近年研究表明,中心性肥胖,尤其是内脏脂肪堆积和上半身脂肪分布,与OSA的相关性比整体肥胖更强。生物电阻抗分析(Bioelectrical Impedance Analysis, BIA)作为一种实用、无创的评估方法,可全面分析脂肪质量、肌肉质量和身体水分分布等参数。尽管脂肪质量与OSA的关系已有探索,但肌肉质量作为保护或风险因素的作用,以及身体水分分布与OSA的关联仍不明确。

材料与方法

本研究为横断面观察性单中心队列研究,共纳入205名疑似OSA症状的患者,这些患者于2023年1月至2024年1月期间因日间过度嗜睡等症状从心内科和呼吸科门诊转诊至Hitit大学医院呼吸医学科睡眠实验室。经多导睡眠监测(Polysomnography, PSG)确诊OSA的患者中,最终OSA组纳入78例;对照组为78例年龄、性别和BMI匹配的非OSA患者,其Epworth嗜睡量表评分≤10分。排除了慢性阻塞性肺疾病(COPD)、活动性精神疾病、严重限制性肺病、卒中史等患者以确保研究群体的同质性。

PSG使用Compumedics 44通道E系列设备进行,记录参数包括脑电图(EEG)、眼电图、肌电图、口鼻气流、胸腹运动、体位和脉搏血氧参数。呼吸事件分为呼吸暂停(气流停止≥10秒)和低通气(气流减少30%持续10秒伴血氧下降或觉醒)。睡眠呼吸暂停严重程度根据呼吸暂停低通气指数(Apnea-Hypopnea Index, AHI)分为轻度(5–14.9事件/小时)、中度(15–29.9事件/小时)和重度(≥30事件/小时)。

BIA测量使用TANITA TBF-521体成分分析仪,于PSG次日上午进行,评估脂肪质量、去脂质量和全身水分等参数。测量在标准化站立姿势和稳定水合状态下进行,排除金属植入物或液体紊乱患者。人体测量参数包括身高、体重和腰围,BMI计算为体重(kg)除以身高(m2)。

样本量计算使用G*Power软件,基于临床显著性设定中等效应大小(0.50),α=0.05和β=0.20(效能=80%),每组至少需64名受试者,考虑脱落和缺失数据后最终决定每组纳入76例。统计分析采用描述性统计,分类变量比较使用Pearson卡方检验,数值变量比较根据正态性使用独立样本t检验或Mann-Whitney U检验。多变量逻辑回归分析采用后向逐步选择程序,变量选择基于单变量分析中p<0.20的预测因子,并通过方差膨胀因子(VIF)评估多重共线性。模型拟合通过Hosmer-Lemeshow检验确认,性能指标包括准确率、敏感性、特异性和受试者工作特征曲线下面积(AUC)。

结果

OSA组平均年龄显著低于对照组(52.0±10.5岁 vs. 57.4±9.7岁,p=0.001),但两组在<65岁和≥65岁年龄分布上无显著差异。其他人口统计学和人体测量特征(包括性别和BMI)也无显著差异。然而,两组在合并症方面差异显著:OSA组高血压、血脂异常和冠状动脉疾病患病率均显著低于对照组(38.5% vs. 59.0%,p=0.016;14.1% vs. 64.1%,p<0.001;5.1% vs. 29.5%,p<0.001)。

身体成分参数显示,OSA组去脂质量(60.5±10.1 kg vs. 56.8±9.4 kg,p=0.020)、肌肉质量(57.5±9.7 kg vs. 54.3±8.5 kg,p=0.027)、全身水分(43.3±7.5 L vs. 40.8±6.2 L,p=0.021)、骨矿物质含量(3.1 kg vs. 2.9 kg,p=0.037)、基础代谢率(1806.5 kcal vs. 1713.5 kcal,p=0.018)及躯干脂肪百分比(31.0% vs. 14.4%,p<0.001)均显著高于对照组。其他参数如体脂百分比、脂肪质量、代谢年龄、蛋白质含量、内脏脂肪比率、全身水分百分比、水合指数和躯干肌肉质量无显著差异。

单变量分析显示,去脂质量(OR=1.04,p=0.022)、肌肉质量(OR=1.04,p=0.029)和全身水分(OR=1.06,p=0.023)与OSA显著相关,而体脂百分比、体脂肪量、内脏脂肪面积和全身水分百分比无显著关联。多变量分析确定体脂肪量(OR=1.06,95% CI: 1.02–1.10,p=0.004)、内脏脂肪面积(OR=0.83,95% CI: 0.73–0.93,p=0.002)和全身水分(OR=1.10,95% CI: 1.04–1.17,p=0.001)为OSA的独立预测因子,其中全身水分与OSA的风险关联最强。模型整体准确率为66%,敏感性65.4%,特异性66.7%,AUC为0.700,显示中等判别能力。

讨论

肥胖与OSA的关系呈现“先有鸡还是先有蛋”的困境,两者相互促进。本研究发现OSA组肌肉质量、全身水分和躯干脂肪百分比显著升高,与Matsumoto等报告的结果一致,即肌肉组织中脂肪积累是OSA的重要风险因素。事实上,相同BMI个体中OSA发生差异可能由脂肪分布模式不同解释。肥胖通过颈部脂肪过多堆积导致上气道狭窄增加塌陷风险,而OSA通过破坏激素平衡、减少体力活动和增加热量摄入导致体重增加。内脏脂肪通过促进气道塌陷和支持炎症介质,可能在OSA严重程度中发挥关键作用,因此中心性肥胖而非整体肥胖在OSA发病机制中占主导。

有趣的是,尽管躯干脂肪百分比在OSA组显著更高,但多变量分析显示内脏脂肪面积与OSA呈负相关,表明脂肪分布的作用并非简单线性。与Zhang等发现一致,OSA患者肌肉质量和去脂质量显著增加,提示其他生理因素如上气道解剖结构、神经肌肉控制或遗传 predisposition 可能影响内脏脂肪对OSA的效应。

脂肪组织炎症和脂肪因子谱显著影响肥胖相关代谢紊乱。肥胖导致脂肪组织慢性低度炎症,功能失调的脂肪细胞分泌促炎脂肪因子,吸引巨噬细胞等免疫细胞加剧炎症。这种炎症状态破坏胰岛素信号传导,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素6(IL-6)等细胞因子导致胰岛素抵抗和2型糖尿病等并发症。考虑到脂肪因子失衡(尤其高 leptin 和低 adiponectin 水平)加剧代谢 dysfunction,leptin-adiponectin 比率可能是潜在代谢风险生物标志物。促炎M1巨噬细胞增加炎症,而M2巨噬细胞发挥保护作用。脂肪组织扩张的机械应激和缺氧通过缺氧诱导因子激活炎症通路,促进炎症基因表达和巨噬细胞招募。

本研究的另一重要发现是全身水分与OSA严重程度的强关联。OSA患者全身水分增加可能反映液体变化加剧气道狭窄,尤其在仰卧位时。这种液体重新分布 hypothesis 得到Lovin等支持,即OSA患者身体水分与疾病严重程度相关。OSA中身体水分分布发生改变,夜间肺高血压、心房钠尿肽释放增加、肾素-血管紧张素-醛固酮活性改变和高 endothelin 水平可能解释以夜尿症、外周水肿和血液浓缩为特征的液体分布改变。常见代谢指标如体脂百分比和脂肪质量与OSA的关联较弱,表明详细身体成分分析在临床评估中可能比基于BMI的通用肥胖参数更有用。

OSA组去脂质量增加一般被认为对代谢健康有益,但可能指示代偿机制或反映慢性缺氧和呼吸努力增加导致的肌肉肥大。这一发现强调了对OSA身体成分变化 nuanced 理解的必要性,以及它们如何反映病理生理适应和风险因素。

本研究的亮点在于通过BIA证实OSA与身体成分参数的关联,尤其身体脂肪分布和身体水分参数与OSA的强关联表明这些参数可用于OSA风险评估。总之,本研究强调OSA身体成分的动态性质,揭示应评估多因素而非单一参数。

本研究的重要优势是排除COPD患者,消除了COPD-OSA重叠综合征的潜在混淆效应。该病症以 distinct 病理生理机制、更严重夜间血氧去饱和、不同体型和身体成分以及独特合并症谱为特征。除贡献全球文献外,本研究提供关于OSA与身体成分关联的特定区域数据,鉴于人口特征、生活方式因素和合并症模式跨人群差异,此类本地证据对制定定制预防、筛查和管理策略至关重要。

研究局限性

本研究存在若干局限性。首先,横断面设计无法建立身体成分变化与OSA的因果关系。其次,单中心设计可能引入选择偏倚。从心内科门诊转诊的患者主要表现心血管合并症,而从呼吸科转诊者呼吸系统疾病患病率更高,反映各专科典型患者特征,因此招募策略可能影响样本中合并症分布。第三,纳入年龄和BMI范围宽的参与者可能限制结果普适性。第四,缺乏OSA病程和既往治疗数据可能影响身体成分差异解读。第五,虽使用验证BIA方法评估身体成分,但双能X线吸收测定法(DEXA)和计算机断层扫描(CT)等技术提供更精确详细测量。BIA测量通过PSG后上午标准化进行,但单时间点评估无法捕捉昼夜变异。最后,尽管预测模型显示中等判别能力(AUC=0.700),其准确率、敏感性和特异性有限,可能限制其作为独立临床筛查工具的适用性。

结论

体脂肪量、内脏脂肪面积和全身水分是OSA的独立风险因素,其中全身水分与OSA的关联最强。OSA与非OSA患者体脂百分比显著差异强调脂肪分布模式而非整体肥胖的重要性。BIA结果差异表明身体成分分析可成为评估OSA患者的重要工具。

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