综述：肥大细胞免疫代谢在2型糖尿病与阿尔茨海默病中的作用

本综述深入探讨了肥大细胞（MC）在2型糖尿病（T2D）和阿尔茨海默病（AD）这两种重大疾病中的免疫代谢调控作用。文章系统梳理了T2D作为AD风险因素的共同机制（如炎症），并重点阐述了葡萄糖、胰岛素、胰淀素（amylin）及脂质物种如何影响MC的活化与极化（通常抑制IgE介导的脱颗粒，促进脂滴形成和花生四烯酸代谢），为理解两种疾病的共享病理机制提供了新框架，并指明了未来研究方向。

　　

ABSTRACT

2型糖尿病（T2D）与阿尔茨海默病（AD）在病理表现和临床症状上看似截然不同。然而，T2D是AD的一个明确风险因素，并且近期证据表明，这两种疾病在病因学上存在诸多机制上的相似性，其中炎症是核心环节。肥大细胞作为常驻于组织中的哨兵免疫细胞，广泛分布于胰腺、脂肪组织和大脑中。在T2D和AD中，其数量均会增多，并且大量研究普遍表明它们会加剧这两种疾病的进展。不过，关于局部或时序性肥大细胞剔除的研究仍然有限，并且不同的表型与极化状态似乎也影响着肥大细胞在疾病进程中扮演的角色。鉴于T2D与AD在代谢层面存在相似性，例如胰岛素抵抗和脂质向大脑的流入，本综述深入探讨了葡萄糖、胰岛素、胰淀素（amylin）以及不同脂质种类对肥大细胞活化与极化的影响。这些代谢物通常会降低IgE介导的脱颗粒反应，转而促进脂滴的形成和花生四烯酸代谢。总而言之，本篇综述为理解T2D与AD共享的免疫代谢调控机制提供了一个理论框架，并为该领域的未来研究工作奠定了理论基础。

Conflicts of Interest

The authors declare no conflicts of interest.