细胞外组蛋白诱导神经元线粒体功能障碍与凋亡的毒性机制及MgSO4/CsA干预研究

本研究针对细胞外组蛋白在神经损伤中的毒性机制展开探索。通过PC-12和SH-SY5Y细胞实验，发现组蛋白可诱发钙离子内流，打开MPTP引起线粒体膜电位（MMP）下降，导致细胞色素C（Cyt-C）释放和Caspase-3上调，进而激活凋亡。MgSO4和CsA通过阻断钙内流和抑制MPTP开放有效减轻毒性，为组蛋白介导的神经损伤提供了潜在治疗策略。

　　

细胞外组蛋白作为重要的炎症介质，在神经损伤中的作用机制尚不明确。本研究使用PC-12和SH-SY5Y神经元细胞进行体外实验，揭示组蛋白通过诱导钙离子内流、打开线粒体通透性转换孔（MPTP），导致线粒体膜电位（MMP）显著下降，引发线粒体功能紊乱。这一过程进一步引起细胞色素C（Cyt-C）释放和Caspase-3表达上调，最终激活细胞凋亡途径。而硫酸镁（MgSO₄）和环孢素A（CsA）可分别通过阻断钙内流和抑制MPTP开放，有效缓解组蛋白引起的神经毒性。该研究从生化与分子毒理学层面深化了对组蛋白相关神经损伤机制的理解，并为开发针对性抗毒策略提供了实验依据。