茉莉酸信号通过miR858-MdMYB73模块调控苹果酸积累的机制研究

本研究揭示了茉莉酸（JA）信号通路中MdMYC2/MdMED25复合物通过激活miR858，靶向抑制苹果酸转运调控因子MdMYB73的表达，从而调控苹果果实酸度积累的新机制。该发现为果实品质改良提供了新靶点。

　　

苹果酸（malic acid）是决定苹果（Malus domestica）果实风味与酸度的关键成分。尽管其代谢的转录调控已被广泛研究，但转录后调控及茉莉酸（JA）的作用仍不清楚。本研究揭示了一条由JA信号、microRNA（miRNA）和液泡转运调控因子共同组成的全新通路：成熟期上调的mdm-miR858直接靶向并切割MdMYB73（液泡H⁺泵和苹果酸转运的正向调控因子），抑制其下游靶基因MdVHA-A、MdVHP和MdALMT9的表达，从而降低苹果愈伤组织、果实和GL-3植株中的苹果酸含量；干扰miR858则产生相反效应。JA响应转录因子MdMYC2（成熟期表达升高）直接结合mdm-miR858启动子并激活其表达，而中介体复合物亚基MdMED25通过与MdMYC2互作增强这一激活作用。操纵MdMYC2或MdMED25表达可改变miR858水平、MdMYB73表达及苹果酸积累，效果与外源茉莉酸甲酯（MeJA）处理一致。采用miR858抗性MdMYB73变体验证了该互作的特异性和功能意义。这项研究首次揭示了JA–MdMYC2/MdMED25–miR858–MdMYB73级联通路调控苹果酸积累的机制，为激素信号与果实酸度的转录后调控建立了重要联系。