SlEIN2介导的表观遗传网络平衡番茄果实成熟与天然免疫的新机制

本研究揭示了番茄中乙烯信号核心组分SlEIN2通过调控m6A去甲基酶SlALKBH2介导的SlDML2表达，协调DNA甲基化状态与果实成熟进程，并发现SlAGO4A/B-RdDM通路参与免疫平衡调控，为作物品质与抗病协同育种提供了新靶点。

　　

在番茄果实成熟过程中，乙烯和DNA/RNA甲基化发挥着关键作用。研究发现m⁶A去甲基酶SlALKBH2通过调节m⁶A修饰调控DNA 5-甲基胞嘧啶去甲基酶基因SlDML2的mRNA稳定性。乙烯信号核心组分SlEIN2（而非下游转录因子SlEILs）显著抑制slein2突变体果实中SlDML2的表达，并优先调控多个成熟关键基因启动子区的非对称CHH甲基化。机制上，SlEIN2直接与SlALKBH2互作，以SlEIN2依赖的方式促进SlDML2表达。此外，RNA导向的DNA甲基化（RdDM）通路组分SlAGO4A和SlAGO4B在slein2果实中上调。野生型果实中沉默SlAGO4A/B会导致早熟伴坏死现象，表明免疫过度激活；而在slein2背景下沉默SlAGO4A/B则显著延缓这种超免疫反应。该研究揭示了乙烯通过SlAGO4A/B-SlEIN2-SlALKBH2模块介导的表观遗传机制平衡果实成熟与天然免疫的新途径。