综述：盐胁迫下细胞壁应答的信号网络

本综述系统总结了植物细胞壁响应盐胁迫的分子机制与信号网络，重点探讨了细胞壁组分在感知盐胁迫、介导渗透调节与活性氧（ROS）平衡中的核心作用，为作物抗逆（salt tolerance）改良提供了新视角。

　　

ABSTRACT

土壤中过量可溶性盐分的积累已成为全球农业用地的限制性因素，通过诱导渗透胁迫（osmotic stress）、离子特异性效应（ion-specific effects）以及氧化损伤（oxidative damage）抑制植物的生长与发育。最新研究表明，植物细胞壁在感知和响应盐胁迫过程中扮演关键角色。细胞壁在高盐条件下展现的自我修饰与重塑能力，被视为植物适应逆境的重要机制。尽管如此，关于盐胁迫下植物细胞壁组成与功能调控的具体机制仍存在诸多未解之谜。本文综述了近年来在解析植物细胞壁响应盐胁迫机制方面的研究进展，并展望了该领域未来的研究方向，这些发现有望深化我们对细胞壁生物合成与修饰在植物耐盐性中作用的理解，进而推动作物改良策略的发展。

细胞壁：盐胁迫感知与信号启动的前沿阵地

植物细胞壁不仅是维持细胞形态的静态结构，更是动态响应环境信号的重要界面。在盐胁迫初期，细胞壁首先感知渗透压变化与离子侵入，通过机械敏感通道（mechanosensitive channels）和细胞壁完整性（Cell Wall Integrity, CWI）监测系统触发下游信号。研究表明，细胞壁组分如纤维素（cellulose）、果胶（pectin）和半纤维素（hemicellulose）的结构变化可直接影响质膜受体激酶（Receptor-Like Kinases, RLKs）的活性，进而激活钙信号（Ca²⁺ signaling）和活性氧（Reactive Oxygen Species, ROS）爆发，形成早期胁迫应答网络。

细胞壁重塑与离子稳态调控

为应对Na⁺毒性，植物通过细胞壁修饰限制Na⁺内流并促进K⁺保留。果胶甲酯化（pectin methylesterification）程度的调节可改变细胞壁孔隙度，影响离子通透性；同时，细胞壁结合蛋白如扩张蛋白（expansins）和类扩展蛋白（expansin-like proteins）通过松弛细胞壁多糖网络，协助细胞渗透调节与膨压维持。此外，细胞壁相关过氧化物酶（peroxidases）通过催化木质素（lignin）沉积和交联，增强细胞壁机械强度，减少Na⁺渗透并缓解氧化应激。

信号通路的交叉对话与整合

盐胁迫下，细胞壁衍生寡糖（oligosaccharides）如寡半乳糖醛酸（oligogalacturonides, OGs）可作为损伤相关分子模式（Damage-Associated Molecular Patterns, DAMPs），被模式识别受体（Pattern Recognition Receptors, PRRs）识别，激活免疫样应答途径。该途径与脱落酸（Abscisic Acid, ABA）信号、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）级联反应以及激素信号网络（如乙烯、茉莉酸）形成复杂互作，共同协调细胞壁重建、抗氧化防御及离子转运基因的表达，系统提升植物耐盐性。

未来展望与作物改良潜力

当前研究仍面临诸多挑战，例如细胞壁感应盐胁迫的具体分子机制、不同细胞壁组分信号整合的时空动态，以及多肽激素（如快速碱化因子RALFs）在CWI信号中的功能尚未完全阐明。未来通过结合单细胞测序、高分辨率成像和基因编辑技术，有望揭示细胞壁介导的盐应答网络核心靶点，为设计“智能细胞壁”策略、培育抗盐作物品种提供理论依据。

Conflicts of Interest

The authors declare no conflicts of interest.