PRMT5过表达致早期胚胎发育停滞的机制与挽救策略：基于废弃IVF-ET胚胎的研究

本研究针对体外受精-胚胎移植（IVF-ET）中胚胎发育停滞的关键问题，由研究人员利用临床废弃人类胚胎开展实验，发现精氨酸甲基转移酶5（PRMT5）及其介导的H4R3me2s甲基化水平异常升高是导致发育停滞的重要原因，并通过基因敲降技术部分逆转停滞现象，为改善辅助生殖成功率提供了新靶点与干预策略。

　　

胚胎发育停滞是影响体外受精-胚胎移植（IVF-ET）成功率的关键因素，而蛋白精氨酸甲基转移酶5（PRMT5）在早期胚胎发育中扮演重要角色。本研究通过患者知情同意后收集IVF废弃人类胚胎，采用实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）和共聚焦显微镜分析技术，检测了早期胚胎不同发育阶段中PRMT5的mRNA与蛋白表达水平，以及组蛋白H4第3位精氨酸对称二甲基化（H4R3me2s）修饰的变化。结果显示：相较于正常发育胚胎，停滞胚胎中PRMT5的mRNA和蛋白表达均显著上升，H4R3me2s甲基化水平也明显增高。进一步在发育停滞胚胎中进行PRMT5基因敲降实验，发现部分胚胎可恢复发育进程。研究表明，PRMT5过表达可能导致早期胚胎发育停滞，而靶向降低PRMT5表达有望部分逆转这一现象。