综述：酒精消费对MASLD代谢影响：认识MetALD及其深远意义

本综述系统探讨代谢相关脂肪性肝病（MASLD）与酒精摄入的交互作用，重点解析新分类MetALD（代谢和酒精相关肝脂肪变性）的临床意义。文章强调酒精与代谢紊乱的协同效应会加速肝病进展，指出目前缺乏安全饮酒标准，并呼吁建立精准的酒精评估体系及针对性公共卫生策略。

　　

Current Status of Alcohol Consumption

全球酒精消费呈显著地域差异，世界卫生组织2024年报告显示人均年消费量为5.5升，欧洲（9.2升）和美洲（7.5升）远高于非洲（3.6升）与亚洲（3.3升）。酒精消费者日均摄入量达27克，且非洲、东地中海和东南亚地区呈现上升趋势。这一消费模式与肝病负担密切相关，尤其在与代谢异常共存时更具破坏性。

Consumption Patterns

近十年研究证实酒精消费对健康存在明确危害，且无安全阈值。美国国家酒精滥用与酒精中毒研究所将饮酒行为分为四类：低风险饮酒、高风险饮酒、重度饮酒及酒精使用障碍。值得注意的是，饮酒模式的健康风险会因体重指数（BMI）升高而调整，例如BMI≥30的男性每日饮酒阈值需降至2杯。

MASLD and Alcohol Consumption

酒精摄入显著加剧代谢相关脂肪性肝病（MASLD）的肝脏损伤。动物实验表明，酒精会加重代谢异常小鼠的肝细胞损伤，表现为丙氨酸氨基转移酶（ALT）和胆红素水平升高，肝脂肪变性加剧，并伴随炎症介质如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-6（IL-6）的表达增加。临床研究进一步证实，即使轻度饮酒也会促进肝纤维化进展，尤其在代谢异常人群中风险更为突出。

MetALD

2023年新命名体系提出MetALD（代谢和酒精相关肝脂肪变性）后，流行病学数据逐步完善。美国国家健康与营养调查（NHANES）通过超声和瞬时弹性成像（TE）评估发现，MetALD在男性中比例更高，且其全因死亡率显著高于单纯MASLD患者。肝硬度测量（LSM）和受控衰减参数（CAP）数据显示，MetALD患者更易进展为晚期肝纤维化，凸显了代谢与酒精双重打击的协同危害。

Synergic Effects of Alcohol Consumption in Metabolic Abnormalities of MetALD

代谢功能障碍与酒精消费通过共享机制驱动肝病恶化：胰岛素抵抗（IR）加剧脂质合成，酒精代谢产物乙醛促进氧化应激和线粒损伤，肠道菌群紊乱则激活免疫炎症通路。尽管早期研究曾提示轻度饮酒或有心血管保护效应，但最新证据表明，对于代谢异常个体，任何剂量酒精均会增加肝病进展风险。

Alcohol Consumption Assessment

酒精评估面临社会污名化、漏报和技术标准缺失等挑战。欧洲肝脏研究协会（EASL）定义男性每日酒精摄入超过30克、女性超过20克即为过量。需特别关注的是，肥胖人群（BMI≥30）的饮酒阈值需进一步下调。目前推荐采用标准化问卷结合生物标志物（如磷脂酰乙醇）以提高评估准确性。

Current Treatment Options

MetALD治疗核心是生活方式干预：减重（即便非肥胖患者）、减少久坐行为、控制代谢共病及戒酒戒烟。药物研发中仅resmetirom获批准用于MASLD，其通过激活甲状腺激素受体β（THR-β）减少肝脂肪。其他靶向药物如胰高血糖素样肽-1（GLP-1）受体激动剂和成纤维细胞生长因子21（FGF21）类似物尚在临床试验阶段。

Global Perspective on Alcohol Consumption

酒精导致全球每年约330万人死亡，是首要可预防的致死因素。鉴于肥胖与酒精消费双重流行，亟需通过价格调控、营销限制及公众教育等政策降低酒精相关健康负担。区域性消费差异提示需制定因地制宜的干预策略。

Future Directions

MetALD在成人中患病率约2%-5%，其流行病学特征因诊断方法（血液标志物、影像学或弹性成像）而异。未来需优化无创诊断工具，深化酒精与代谢互作机制研究，并推动针对MetALD的临床指南与公共卫生措施落地。