慢性疼痛与共病：多重负担下的机制探索与跨诊断治疗新视角

本期《Schmerz》聚焦慢性疼痛与共病问题，强调其导致的个体与社会双重负担。研究通过系统回顾揭示疼痛患者中高达50%伴发慢性腰痛，25%存在抑郁/焦虑障碍。系列研究从神经生物学、免疫学和心理社会机制层面探讨共病发生路径，提出基于炎症机制（如低阈值系统性炎症）的跨诊断治疗策略，为优化临床指南提供新方向。

　　

当全球疾病负担研究将慢性疼痛列为致残首要因素时，医疗界意识到问题远比想象复杂——近半数头痛患者同时遭受慢性腰痛折磨，每四人中就有一人陷入抑郁或焦虑的困境。这种多重疾病交织的现象不仅加剧患者痛苦，更使医疗成本激增：加拿大研究显示共病患者的医疗支出高达8386美元，较单纯疼痛患者翻倍有余。德国学者Buchner团队更发现慢性腰痛患者可同时罹患14种共病，远超对照组的7种上限。这些数据揭示了现代医学面临的严峻挑战：当疾病以集群形式出现时，传统单病种诊疗模式已显乏力。

《Der Schmerz》本期专题聚焦这一难题，由波鸿鲁尔大学Monika I. Hasenbring教授与耶拿大学医院Hans-Georg Schaible教授领衔，通过多学科视角探索慢性疼痛与共病的深层关联。研究团队依据Feinstein和Valderas的经典定义，将共病界定为索引疾病（index disease）进程中出现的其他独立病症，并系统分析其三种形成路径：随机共存、选择偏倚（selection bias）或因果关联。尤其值得关注的是，超随机共现的疾病集群为机制研究提供重要线索，例如肌肉骨骼疼痛与糖尿病（DM）的时序关系可能揭示完全不同的病理机制：前者可能因疼痛导致活动减少引发肥胖继而诱发糖尿病，后者则可能通过糖尿病相关的系统性低度炎症（low-grade inflammation）经由外周与中枢敏化（peripheral and central sensitization）过程导致疼痛发展。

关键技术方法涵盖系统综述与Meta分析（整合139项实证研究）、公共卫生系统数据回溯分析（加拿大医疗数据库研究）以及多学科机制研究（神经生物学/神经内分泌/免疫学检测）。研究队列包括原发性头痛患者、慢性腰痛群体、糖尿病并发症患者及Post-COVID综合征队列。

创伤后应激障碍（PTSD）与慢性疼痛的共病机制

Jonas Tesarz研究组发现神经生物学的改变（如下丘脑-垂体-肾上腺轴失调）、神经内分泌紊乱（皮质醇 rhythm异常）、免疫因子释放模式改变以及心理社会因素（如灾难化认知）共同构成疼痛感知调节的关键路径。这些发现解释了为何创伤后应激障碍患者更易发展为慢性疼痛综合征。

慢性疼痛与疲劳（Fatigue）的心理社会机制

Hasenbring团队通过多种慢性疾病模型（含明确躯体结构性病因与无明确病因群体）证明心理社会因素的核心作用。Kupferschmitt等则聚焦Post-COVID患者，揭示疼痛与疲劳并存现象背后可能存在自主神经调节功能障碍与炎症介质交叉作用。

偏头痛与糖尿病中的多重共病研究

Straube对偏头痛患者的多元共病分析显示，炎症机制（特别是低阈值系统性炎症过程）构成共病发展的共同土壤。Eitner关于糖尿病患者的研究进一步证实，这种炎症状态同样存在于精神障碍（如重度抑郁症MDD、广泛性焦虑障碍GAD及PTSD）的病理生理过程中。

研究结论强调共病现象绝非简单叠加，而是通过共享机制（如系统性炎症、中枢敏化、心理行为模式）形成的症候集群。跨诊断治疗（transdiagnostic intervention）策略因此成为重要方向：针对炎症通路可采用抗炎药物、抗炎饮食设计、体力活动调节及心理治疗联合干预；针对神经可塑性改变可采用经颅磁刺激等神经调节技术；针对心理行为因素则需整合认知行为疗法与暴露疗法。这种机制导向的跨学科治疗模式不仅能同时改善疼痛与共病症状，更可显著降低医疗成本。

讨论部分指出当前研究尚处于起步阶段，亟需更多针对跨诊断干预措施的临床结果研究（包括疼痛强度、疲劳程度及功能改善指标）以及生物标志物验证（如炎症因子IL-6、TNF-α水平变化）。现有临床指南过度聚焦单一诊断的局限亟待突破，未来需建立基于机制分类的诊疗框架。这项发表于《Der Schmerz》的专题研究为共病管理提供了理论重构的可能——将临床关注点从“治某种病”转向“治某个人”的整合医疗模式，这不仅是对生物心理社会模型（biopsychosocial model）的深度实践，更是应对现代疾病复杂化挑战的必然演进。