抗精神病药物所致体重增加（AIWG）的机制与干预策略：一项系统性综述

本综述深入探讨了抗精神病药物所致体重增加（AIWG）的病理生理机制，系统回顾了非药物与药物干预策略的有效性。文章指出AIWG严重影响治疗依从性与患者长期健康，强调二甲双胍（Metformin）、利拉鲁肽（Liraglutide）等药物及生活方式干预的临床价值，为改善精神疾病患者代谢管理提供重要循证依据。

　　

Highlight

抗精神病药物在精神疾病管理中不可或缺，但其所引发的体重增加（AIWG）问题严重影响患者生活质量和治疗依从性。本综述旨在揭示AIWG的潜在机制，并评估各类干预策略的有效性。

Pathophysiology（病理生理学机制）

尽管学界持续探索，AIWG的完整机制尚未完全阐明。当前假说认为，抗精神病药物通过增加食欲、降低饱腹感导致能量代谢失衡，进而引发体重增加和代谢综合征。这一过程涉及多种神经递质、神经肽、遗传因素、激素及肠道微生物组的复杂相互作用。

第一代抗精神病药物主要通过阻断多巴胺D₂受体发挥疗效，而第二代药物（SGAs）则同时作用于5-羟色胺（5-HT）、组胺（H₁）、毒蕈碱（M₃）等多种受体系统。其中，组胺H₁受体阻断与食欲增加关系最为密切，5-HT_2C受体阻断则可能减少饱腹感。此外，药物对下丘脑食欲调节通路、 leptin（瘦素）信号转导、肠道菌群组成及短链脂肪酸代谢的影响也逐渐被重视。

Non-pharmacological strategies（非药物干预策略）

虽然存在AIWG的不可变风险因素（如低基线BMI、年轻患者、首次用药者），但生活方式干预已被证实有效。结构化饮食计划、定期体育锻炼及认知行为疗法（CBT）可显著减轻AIWG程度。值得注意的是，早期干预（尤其在治疗首月内）对长期体重管理至关重要。

Conclusion（结论）

抗精神病药物是精神疾病治疗的基石，但AIWG问题不容忽视。建议对用药患者定期监测体重、空腹血糖、血脂及血压，并根据个体风险实施分层管理策略。现有证据支持二甲双胍、GLP-1受体激动剂（如利拉鲁肽）等药物的辅助治疗价值，但仍需更多研究验证其长期安全性及对新靶点（如肠道微生物组）的干预效果。