Ki-67、α-SMA与MMP-9在口腔黏膜下纤维性变和白斑中的表达差异及其恶性转化机制研究

本文通过免疫组化方法对比分析Ki-67、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在伴或不伴异常增生的口腔白斑（OL）和口腔黏膜下纤维性变（OSMF）中的表达差异，揭示三者与口腔潜在恶性病变（OPMDs）恶性转化风险的关系，为靶向干预提供分子依据。

　　

Highlight

本研究通过免疫组织化学染色技术，系统性比较了细胞增殖标志物Ki-67、肌成纤维细胞特征蛋白α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）及细胞外基质降解酶基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在口腔黏膜下纤维性变（OSMF）和口腔白斑（OL）两类常见口腔潜在恶性病变（OPMDs）中的表达模式，重点关注了伴或不伴上皮异常增生的亚组差异。

Materials and methods

研究采用70例石蜡包埋组织样本（含10例正常颊黏膜、30例OSMF及30例OL，其中各含15例伴异常增生和15例不伴异常增生病例），通过免疫组化染色技术定量分析三类生物标志物的表达水平，并采用统计学方法比较组间差异。

Results

研究结果显示，Ki-67在正常黏膜中仅表达于基底层，而在OSMF和OL中扩展至基底层及副基底层，且OSMF组的表达强度显著高于OL组（p < 0.001）。MMP-9在OSMF的基质细胞中呈强阳性表达，显著高于OL组（p < 0.001）。α-SMA在OSMF的成纤维细胞胞浆中高表达，尤其在伴异常增生的OSMF中表达进一步增强（p < 0.001）。

Discussion

OSMF中Ki-67、α-SMA和MMP-9的协同高表达提示其微环境中存在活跃的细胞增殖、肌成纤维细胞分化及基质重塑过程，这可能是OSMF较OL更具侵袭性且更易恶化为口腔鳞状细胞癌（OSCC）的关键机制。异常增生进一步加剧这一趋势，凸显这些标志物在OPMDs风险分层中的潜在价值。

Conclusion

本研究揭示OSMF与OL虽同属OPMDs，但二者在细胞增殖动力学、纤维化调控及基质降解活性方面存在显著差异，表明其恶性转化途径可能具有病种特异性。针对不同OPMDs的分子通路开展精准研究，将有助于深化对其异质性生物学行为及预后的理解。