分娩硬膜外镇痛相关皮肤交感神经阻滞的准实验研究：揭示其与母体高热的新机制

为解决硬膜外相关母体高热(ERMH)机制不明的问题，研究人员开展了一项关于分娩硬膜外镇痛对皮肤交感神经功能影响的主题研究。结果发现硬膜外镇痛可抑制90%体表面积的胆碱能交感神经功能，阻断排汗和主动血管舒张功能，这可能是导致产时高热的关键机制。该研究为临床体温管理提供了重要理论依据。

　　

在分娩过程中，硬膜外镇痛因其良好的镇痛效果被广泛应用，但一个令人困惑的现象是：接受硬膜外镇痛的产妇出现产时高热（核心温度>38°C）的风险显著增加。这种硬膜外相关母体高热(ERMH)不仅关系到产妇舒适度，更与一系列不良母婴结局相关，包括抗生素使用率升高、手术助产增加、新生儿ICU入住率上升以及新生儿脑损伤风险增大。

尽管这种现象已被临床广泛观察，但其潜在机制至今未明。一个主流理论认为，硬膜外麻醉可能通过阻断皮肤交感神经功能，影响产妇的体温调节能力。人类皮肤交感神经系统通过双重通路调节体温：去甲肾上腺素能通路负责血管收缩，在冷应激和热中性条件下活跃；胆碱能通路则负责主动血管舒张和排汗，在热应激状态下激活。分娩本身是一种热应激状态——胎儿代谢和子宫、骨骼肌收缩使产热增加达57%，在这种情况下，机体需要通过胆碱能交感神经激活来增加散热，维持热平衡。

然而，硬膜外镇痛可能阻断这些调节通路。为验证这一假设，英国帝国理工学院MSk实验室的Giulia M.V. Iacona等研究人员开展了一项准实验研究，比较了20名接受分娩硬膜外镇痛的产妇在产时（硬膜外状态）和产后（对照状态）的皮肤交感神经功能变化。

研究人员采用了几项关键技术方法：通过听觉刺激诱发皮肤交感反应，使用Ag/AgCl电极记录发汗运动皮肤反应（评估胆碱能功能），采用激光多普勒血流仪记录血管运动皮肤反应（评估去甲肾上腺素能功能）；同时监测核心温度和皮肤温度；使用乙氯乙烷测试感觉阻滞平面，采用4分法评估运动阻滞程度；所有数据通过专业数据采集系统记录，使用定制脚本进行离线处理。

研究结果

主要结局：发汗运动皮肤反应振幅

研究发现，硬膜外状态下手和足的发汗运动皮肤反应振幅均显著降低：手部从对照状态的0.69 mV降至0.05 mV(P=0.013)，足部从0.53 mV降至0.00 mV(P<0.001)。40%的参与者手部反应完全消失，60%的参与者足部反应完全消失。

次要结局

血管运动皮肤反应显示，趾部的血流减少率在硬膜外状态下显著降低(从18.2%降至6.3%，P<0.001)，而手指部位则无显著差异。感觉阻滞的分布范围在T4-T10之间，运动阻滞评分中位数为4分（范围3-4分）。核心温度在硬膜外状态下显著高于产后(37.2°C vs 36.7°C，P=0.003)。

特别值得注意的是，所有3名出现产时高热（温度>38°C）的产妇，在硬膜外状态下均表现为手部和足部发汗运动反应振幅显著降低(>50%)。

讨论与意义

这项研究首次使用诱发皮肤反应量化了产科椎管内阻滞相关的皮肤交感神经阻滞分布。与预期不同的是，硬膜外镇痛不仅抑制了下肢的交感神经功能，还出人意料地抑制了上肢的胆碱能交感神经功能。

这种胆碱能和去甲肾上腺素能交感神经阻滞的差异分布是一个新颖发现。研究人员推测可能与节前交感神经纤维的异质性有关：不同亚群的纤维在传导速度、髓鞘化程度和离子通道表达上存在差异，导致对局部麻醉药的敏感性不同。胆碱能通路节前纤维可能对局部麻醉药更为敏感。

研究结果为了解ERMH的机制提供了重要线索：在热应激状态下，发汗运动反应振幅与蒸发性和非蒸发性散热密切相关。硬膜外镇痛可能抑制了高达90%体表面积的散热调节能力，这种大范围的热传递失调增加了热失衡风险，在产时可能促使体温升高。

研究的优势在于其实验设计和生态效度——诱发皮肤反应是评估节前交感通路完整性的金标准方法，且在临床环境中部署实验室神经生理学技术增强了结果的实用性。然而，研究也存在局限性，如无法完全消除情绪因素对记录的干扰，且结果可能不适用于其他形式的硬膜外镇痛技术。

该研究发现的分娩硬膜外镇痛对皮肤交感神经功能的影响，特别是对胆碱能通路的广泛抑制，为理解ERMH提供了生理学基础。未来研究应进一步探索胆碱能交感神经阻滞分布与皮肤散热、ERMH风险之间的关系，为临床体温管理策略提供更精准的指导。