综述：干扰素tau在反刍动物繁殖中的作用：妊娠母体识别的机制及对提高生育力的意义

本综述系统阐述了反刍动物妊娠识别关键介质——干扰素tau（IFNT）的多重作用机制。IFNT通过抑制前列腺素F2α（PGF2α）分泌维持黄体功能，调控干扰素刺激基因（ISGs）表达，并诱导母胎界面免疫耐受（如促进Th2型细胞因子IL-10/IL-4）。文章还探讨了IFNT作为早期妊娠生物标志物的潜力及其在生殖生物技术中的应用前景。

　　

方法论

为撰写本综述，研究人员通过PubMed、Scopus和Google Scholar检索了截至2025年7月的相关文献，重点聚焦于干扰素tau（IFNT）在反刍动物（特别是牛和羊）妊娠识别、免疫调节和黄体功能中的作用机制。

干扰素tau：反刍动物妊娠识别中的生化特性与功能作用

在反刍动物中，妊娠建立依赖于胚胎来源的分子信号，其中滋养层蛋白-1（TP-1，即IFNT）是核心介质。IFNT由扩张的胚胎滋养层分泌，通过下调子宫内膜雌激素受体1（ESR1）和催产素受体（OXTR），抑制前列腺素F₂α（PGF₂α）的释放，从而阻止黄体溶解，维持孕酮分泌。

干扰素tau信号通路及子宫内膜细胞靶点

牛子宫内膜分为腺体丰富的腺间区（ICAR）和无腺体的阜状区（CAR）。IFNT通过I型干扰素受体（IFNAR）激活JAK-STAT通路，诱导经典干扰素刺激基因（如ISG15、MX1、OAS1）的表达。这些基因参与抗病毒和免疫调节功能，而非经典ISGs（如SLC7A1、SLC2A1）则依赖孕酮（P4）环境，调控滋养层细胞增殖、迁移和营养运输。

非经典ISGs：介导胚胎伸长与子宫适应

非经典ISGs在孕酮作用下经IFNT诱导，编码多种功能蛋白（如氨基酸转运体、葡萄糖转运体、细胞粘附分子），直接支持胚胎形态转变和附着过程。研究表明，敲低SLC7A1会显著损害羊胚胎伸长，证实了这些基因在胚胎发育中的必要性。

IFNT对子宫内膜的内分泌与旁分泌作用

除局部作用外，IFNT可能具有系统性效应。实验显示，静脉注射IFNT可延长发情周期并诱导外周血单核细胞（PBMCs）中ISGs表达，提示其可能通过免疫细胞介导远端信号传递。

干扰素tau在母胎界面的免疫调节作用

IFNT通过核因子κB（NF-κB）、信号转导与转录激活因子1（STAT1）和干扰素调节因子（IRFs）等通路，下调促炎细胞因子（如肿瘤坏死因子α（TNF-α）、干扰素γ（IFN-γ）），同时增强抗炎介质（如白细胞介素10（IL-10）、白细胞介素4（IL-4）），促进T辅助细胞2（Th2）优势免疫环境，利于母胎耐受。

IFNT介导的黄体功能调控：抗溶解、血管与类固醇生成视角

IFNT直接作用于黄体，下调促退化基因（如转化生长因子β1（TGF-β1）、内皮素1（EDN1）、血小板反应蛋白1/2（THBS1/2）），上调血管生成介质（如血小板衍生生长因子B（PDGFB）），稳定黄体微环境并保障孕酮持续分泌。

干扰素刺激基因（ISGs）在血液中的表达作为牛妊娠诊断的替代生物标志物

IFNT诱导外周血白细胞ISGs表达升高，为牛早期妊娠（配种后18–20天）提供可靠诊断指标。PBMCs中ISG15、MX2、OAS1等基因的检测灵敏度与特异性较高，但需注意高泌乳奶牛中个体差异对结果稳定性的影响。

干扰素tau的治疗应用：提高受孕率与早期妊娠维持

重组IFNT（roIFNT）或类似物（如bIFN-α）可通过注射、胚胎共移植或PBMC辅助胚胎移植（ET）等方式改善生育结局。然而，效果存在物种和剂量依赖性，需进一步优化给药策略。

局限性与未来方向

当前研究仍面临IFNT分泌变异性、非经典ISGs功能多样性、跨物种机制差异等挑战。未来需开发精准递送系统，探索多组学整合分析，并推进大型动物临床试验。

结论

IFNT作为反刍动物妊娠识别的核心信号分子，整合了内分泌、免疫与血管调节等多维功能，为开发生育增强技术和早期妊娠干预策略提供了重要分子基础。