Erianin通过TNF信号通路诱导甲状腺癌细胞凋亡及其治疗潜力研究

本研究揭示天然化合物Erianin通过激活TNF信号通路，诱导甲状腺癌细胞周期阻滞与凋亡，为BRAF V600E/RAS突变型及野生型晚期甲状腺癌提供了潜在治疗策略。其多靶点作用机制（包括MAPK通路调控）和体内外显著抑瘤效果凸显临床转化价值。

　　

Highlight

Erianin通过TNF信号通路诱导甲状腺癌细胞凋亡

Cell culture（细胞培养）

本研究纳入BRAF V600E阳性甲状腺癌细胞系（KHM-5M和MDA-T41）、RAS突变阳性细胞系（CAL62和C643）、两种无BRAF/RAS突变细胞系（WRO和TTA-1）以及正常人甲状腺滤泡上皮细胞系Nthy-ori 3-1。所有细胞系均按既往方法从中国科学院典型培养物保藏委员会或美国模式培养物集存库（ATCC）获取。

Erianin inhibits viability of thyroid cancer cells in vitro（Erianin体外抑制甲状腺癌细胞活力）

为探究Erianin的抗肿瘤效应，我们使用不同浓度Erianin处理各类甲状腺癌细胞，并通过CCK8法评估其对细胞生长和集落形成能力的影响。结果显示Erianin以剂量依赖方式显著降低所有测试细胞的活力（图示），且能有效抑制细胞集落形成，表明其抗肿瘤作用具有广谱性。

Discussion（讨论）

近年来植物源抗肿瘤药物因多重生物学活性受到关注。Erianin作为石斛主要活性成分，具有半衰期短和系统清除快的特点。本研究首次证实其通过激活TNF信号通路诱导甲状腺癌细胞凋亡，且作用效果与BRAF V600E或RAS突变状态无关。其双重激酶抑制剂特性（靶向CRAF和MEK1/2）为克服MAPK通路再激活导致的耐药问题提供了新思路。

Conclusion（结论）

Erianin通过激活TNF信号通路引发细胞形态学改变、核形态变化、DNA片段化及凋亡相关蛋白活化，最终在体外和移植瘤模型中抑制甲状腺癌生长。本研究证明Erianin可作为晚期甲状腺癌的潜在治疗药物，其临床转化价值有待后续试验验证。