综述：成人复杂性区域疼痛综合征Ⅰ型与风险因素的系统评价

本综述系统评价了CRPS-I（Complex Regional Pain Syndrome Type I）的潜在风险因素，涵盖临床特征（如高疼痛评分（NRS>5/10）、性别差异、共病（偏头痛、纤维肌痛、类风湿关节炎）及创伤管理方式等，为早期识别与精准干预提供循证依据，同时指出当前研究的异质性及未来需聚焦基因-激素-炎症交互机制。

　　

引言

复杂性区域疼痛综合征（Complex Regional Pain Syndrome, CRPS）是一种以区域性疼痛为主要特征的慢性疾病，其临床表现包括感觉、运动、自主神经及营养性异常。根据国际疼痛研究协会（IASP）定义，CRPS分为Ⅰ型（无明确神经损伤）和Ⅱ型（伴周围神经损伤）。本研究聚焦CRPS-I，其诊断主要依据布达佩斯标准（敏感度0.99，特异度0.68），流行病学数据显示成人发病率为5.46/10万人年，好发于50–70岁人群。尽管病理机制尚未完全明确，研究提示神经源性炎症、自主神经功能紊乱及中枢神经系统可塑性变化可能参与疾病发生。

方法

本研究遵循PRISMA指南，系统检索MEDLINE、Cochrane等六大数据库中符合要求的病例对照与队列研究。最终纳入9篇文献，并使用纽卡斯尔-渥太华量表（NOS）进行偏倚风险评估。

结果

共识别13项CRPS-I相关风险因素。上肢骨折后疼痛评分≥5/10分（数字评分法）者风险显著升高（OR=3.6）。女性性别（多项研究支持）及共病如偏头痛（OR=2.7）、纤维肌痛（OR=2.5）和类风湿关节炎（OR=2.1）为重要生物医学风险因素。骨折特征（高能量损伤、开放手术复位）亦与风险增加相关（OR=1.3）。此外，心理特征、遗传变异（如HLAⅡ类基因）、维生素D缺乏及更年期激素变化被证实与CRPS-I发病存在关联。

讨论

性别差异可能源于激素（如雌激素）对炎症反应的调节作用；手术干预与创伤严重程度通过持续炎症刺激促进CRPS-I发生；遗传因素提示免疫调节异常的可能通路。然而，现有研究存在诊断标准异质性、样本量不足及生物标志物缺失等局限，需进一步开展多中心研究验证上述关联。

结论

CRPS-I为多因素交互所致的复杂综合征，临床应重点关注骨折患者的疼痛管理、女性及伴有慢性疼痛共病人群的监测。未来研究需整合基因组学、炎症介质纵向监测与神经影像学技术，以揭示关键通路并开发靶向干预策略。