OTAbZIP基因调控渗透胁迫下Aspergillus westerdijkiae fc-1生长及OTA生物合成的分子机制研究

本研究通过转录组分析揭示了bZIP型转录因子OTAbZIP在调控赭曲霉（Aspergillus westerdijkiae）fc-1菌株响应渗透胁迫过程中的核心作用。研究发现OTAbZIP缺失突变体（ΔOTAbZIP）对NaCl胁迫敏感性增强，并显著抑制OTA生物合成基因簇（otaA–otaD）表达。尽管HOG-MAPK通路关键基因（Hog1、Gpd1等）出现差异表达，但Hog1磷酸化未被完全阻断，提示OTAbZIP可能独立或平行于该通路行使调控功能。研究为靶向抑制真菌毒素污染提供了新分子靶点。

　　

Highlight

本研究通过多组学技术揭示了OTAbZIP转录因子在渗透胁迫响应中的全局调控网络，其缺失导致DNA复制、核糖体功能及脯氨酸代谢等关键通路基因表达紊乱，显著抑制真菌生长速率与OTA产量。

Discussion

通过RNA-Seq技术对比野生型与ΔOTAbZIP突变体在不同NaCl浓度下的转录组差异，结合GO和KEGG富集分析，发现OTAbZIP通过协调核苷代谢、糖酵解、脂肪酸生物合成等过程介导渗透适应反应。突变体中OTA生物合成基因（otaA-otaD）的显著下调证实了OTAbZIP对毒素合成的正向调控作用。尽管HOG-MAPK通路组分（如Hog1、Cdc28）表达发生变化，但Hog1的持续激活表明OTAbZIP可能作用于该通路上游或并行路径。这些发现为理解真菌环境应答与次级代谢耦合机制提供了新视角。

Conclusion

本研究系统阐释了OTAbZIP通过整合核苷代谢、能量供应及氨基酸稳态等过程，调控Aspergillus westerdijkiae fc-1在渗透胁迫下的生长适应性与OTA生物合成。基因敲除实验证实OTAbZIP缺失会导致Hog1表达上调而OTA合成受阻，提示其作为关键节点因子在毒素防控中的潜在应用价值。