处理完成 综述：CD36作为急性髓系白血病预后标志物：系统评价

本系统评价表明CD36（分化簇36）与急性髓系白血病（AML）患者预后密切相关。研究发现CD36高表达与化疗耐药、疾病复发、总体生存期缩短等不良预后因素显著相关，可作为AML独立的负面预后标志物。

　　

CD36作为急性髓系白血病预后生物标志物的作用机制

急性髓系白血病（Acute Myeloid Leukemia, AML）是一种异质性强的恶性造血干细胞疾病，其特点是骨髓中异常的髓系祖细胞不受控制地增殖并抑制正常造血功能。尽管治疗策略不断进步，但AML仍是成人中最常见的急性白血病类型，且死亡率居高不下。因此，寻找可靠的预后生物标志物对于改善AML患者的临床管理至关重要。

CD36分子生物学特性及其在AML中的表达

CD36是一种跨膜糖蛋白，属于B类清道夫受体家族，由位于7号染色体长臂（7q11.2）上的基因编码。这种糖蛋白具有多种生理功能，包括细胞黏附、与胶原蛋白、血栓反应蛋白（Thrombospondin）、磷脂和低密度脂蛋白建立连接，以及调节脂肪酸转运。近年来的研究表明，CD36不仅在正常生理过程中发挥重要作用，而且在多种恶性肿瘤的发生发展中扮演着重要角色，包括乳腺癌、胃癌和AML等。

在AML中，CD36的表达水平明显升高，特别是在高级别肿瘤中更为显著。研究表明，CD36的高表达与AML患者的不良预后密切相关，包括较低的完全缓解率、较高的复发风险以及较短的无白血病生存期（Leukemia-Free Survival, LFS）和总体生存期（Overall Survival, OS）。

CD36与AML化疗耐药的关系

化疗耐药是影响AML治疗效果的关键因素之一。研究发现，表达CD36的AML患者骨髓单个核细胞对化疗药物如阿糖胞苷（Cytarabine, Ara-C）的敏感性显著降低。这一现象在一项针对5例AML患者的研究中得到了证实，该研究显示CD36阳性（CD36+）细胞对化疗药物的敏感性低于CD36阴性（CD36?）细胞。此外，另一项纳入97例AML患者的研究也观察到了类似的趋势，CD36+患者对化疗的反应率低于CD36?患者，尽管差异未达到统计学意义（p=0.073）。

CD36介导的化疗耐药机制可能涉及多个方面。首先，CD36可通过调节脂肪酸代谢来增强白血病细胞的存活能力。其次，CD36可能通过激活特定的信号传导途径，如PI3K/Akt通路，