DNA甲基化介导植物对自然光波动的适应新机制：表观遗传调控光合效率与转座子活性的关键作用

本研究揭示了植物在自然波动光照（FL）下表观遗传重塑的关键机制：DNA甲基化（特别是CpG和CpH上下文）通过调控转座子（TE）活性和基因表达（如MCCA），显著影响光合作用效率（Fq′/Fm′）和光系统II（PSII）性能，为作物光适应育种提供了表观遗传新靶点。

　　

生长光 regime 影响DNA甲基化格局

通过将拟南芥（Arabidopsis thaliana）暴露于四种光 regime：高强度方波光（SQH）、低强度方波光（SQL）、高强度波动光（FLH）和低强度波动光（FLL），研究发现光 regime 显著改变了DNA甲基化模式。全基因组亚硫酸氢盐测序（WGBS-seq）显示，与方波光相比，波动光条件下鉴定出更多差异甲基化区域（DMRs），其中CpG上下文有3574个，CpHpG有1373个，CpHpH有3814个。这些DMRs主要富集在转座子（TEs）和基因间区，表明TE的表观遗传状态在光适应中起关键作用。

暴露于波动光 regime 导致转座子超甲基化

分析发现，不同光 regime 下存在独特的DMRs，其中122个基因和TEs（称为光组成性特征）在所有 regime 中均差异甲基化，且90%是TEs。这些TEs中，长散在核元件（LINE）在所有 regime 中均富集，而Copia仅在与波动光相关的比较中富集。这表明光适应特异性地影响了逆转录元件的DNA甲基化。

光 regime 诱导的表观遗传变化对应转录激活

RNA-seq分析显示，波动光条件下基因表达变异性更高。比较SQH与FLH时鉴定出4635个差异表达基因（DEGs），远高于光强度变化（SQL vs SQH仅665个）。39个基因在所有 regime 中均差异表达，功能富集于应激响应。仅有少量基因（如MCCA和AT1G27880）同时显示差异甲基化和表达，且DMRs位于内含子区，提示其可能作为增强子调控基因表达。

光 regime 变化引发转座子转录

23个TEs同时显示差异甲基化和表达，其中在SQH vs FLH中10个TEs表达增加（如ATIS11A、ATGP3），且4个伴随DNA甲基化丢失。启动子甲基化分析表明，差异甲基化TEs附近5 kb内的基因中，多达767个DEGs被鉴定（如SQH vs FLH），功能富集于缺氧响应和防御反应。尽管TE甲基化水平与邻近基因表达无显著相关性，但部分案例显示一致性模式（如低甲基化TE对应基因表达增加）。

DNA甲基化缺失提升波动光下光系统II效率

利用met1-1突变体（CpG甲基化减少75%）发现，在FLH条件下，突变体表现出更高的PSII运行效率（F_q′/F_m′），而SQH下无此效应。这表明CG甲基化有助于调控PSII效率 under 不同光条件。MCCA基因（AT1G03090）的敲除突变体在FLL光下显示更高的非光化学淬灭（NPQ）和F_q′/F_v′，表明MCCA通过调控 leucine 代谢影响光保护和光合效率。

讨论：光诱导表观遗传重编程的生物学意义

自然光波动通过ROS生成和光谱变化（如蓝光/红光比例）可能驱动DNA甲基化变化，其中TEs作为关键表观遗传靶点。尽管DMRs与DEGs重叠较少，但MCCA等基因的验证表明DNA甲基化直接参与光合生理调控。该研究强调了实验室（方波光）与自然环境（波动光）下表观遗传响应的差异，为作物适应气候变化提供了分子基础。