靶向CCR2的巨噬细胞膜包被金属多酚纳米酶通过增强抗氧化活性抑制动脉粥样硬化进展

来自某研究团队的研究人员针对动脉粥样硬化（AS）病灶中活性氧（ROS）过度累积和炎症持续的核心问题，开发了CCR2工程化巨噬细胞膜包被的金属多酚纳米酶（CCR2@NPs）。该仿生纳米平台通过CCL2/CCR2趋化信号通路实现靶向递送，显著增强ROS清除能力，有效缓解血管损伤并抑制AS进展，为AS治疗提供了协同精准治疗新策略。

　　

动脉粥样硬化（Atherosclerosis, AS）是一种常见的慢性炎症性疾病，其特征是活性氧（Reactive Oxygen Species, ROS）的过度积累和持续的炎症反应。多酚类天然抗氧化剂虽具有强效的ROS清除能力，但较差的靶向能力和快速的体内代谢严重限制了其临床应用。为此，研究人员开发了一种多功能仿生纳米平台（CCR2@NPs）：通过工程化改造巨噬细胞膜，使其过表达C-C趋化因子受体2（C-C Chemokine Receptor 2, CCR2），从而借助CCL2（C-C Motif Ligand 2）/CCR2趋化信号通路增强纳米颗粒向AS炎症病灶的靶向递送能力，显著提高药物的生物利用度。在病理局部区域，CCR2@NPs能有效清除过量ROS、减轻血管损伤，最终抑制AS的疾病进展。该策略实现了精准协同治疗，并为动脉粥样硬化的潜在治疗方法提供了新的思路。