碱金属离子（Li+、Na+、K+）调控二甘肽复合物结构与振动模式的水合效应研究

本研究通过低温红外作用光谱（cryogenic IR action spectroscopy）、构象特异性IR-IR光谱及H2O/D2O同位素替代实验，结合标度化谐性DFT计算，系统揭示了碱金属离子（Li+/Na+/K+）对二甘肽复合物（M+GlyGly-nH2O）结构与振动特性的水合调控机制，为理解生物体系中金属离子选择性及溶剂化效应提供了分子层面洞察。

　　

Highlight

碱金属离子在生物分子结构与功能中扮演关键角色。某些酶（例如丙酮酸激酶）仅在特定碱金属离子（如K⁺）存在时被激活，这种选择性机制尚不明确。本研究通过模型肽复合物探索离子特异性效应的结构起源。

Experimental methods

红外作用光谱通过电喷雾电离（ESI）从金属盐（LiCl/NaOAc/K₂CO₃）与二甘肽的甲醇溶液中生成M⁺GlyGly复合物，并通过低温离子阱与光碎片谱仪捕获振动光谱。同位素替代实验（H₂O/D₂O）用于指认特征振动峰。

Infrared spectra of M⁺GlyGly-1H₂O-1D₂

M⁺GlyGly-1D₂O复合物的红外光谱在1400-1800 cm^?1和3000-3800 cm^?1范围显示特征吸收。通过对比同位素替代谱与已表征的裸肽复合物，可明确指认肽段与水分子的振动模式。Li⁺复合物中水分子的OH伸缩振动显著低频位移，表明其与金属离子存在强相互作用。

Discussion

不同金属离子驱动二甘肽-水复合物呈现特异性构象分布。Li⁺复合物中单水分子即可诱发构象转变，而Na⁺/K⁺需两分子水。羧基OH伸缩振动作为电场强度探针，揭示水分子通过屏蔽金属离子电荷削弱肽段内部电场，其中Li⁺因尺寸最小而电场减弱效应最显著。

Conclusion

通过NH/OH伸缩振动位移分析，明确金属离子电场对肽段结构与振动的调控作用及其水合削弱机制。羧基OH振动凭借其高斯塔克调谐速率，成为探测电场强度的灵敏探针。电场强度主要取决于离子与振动基团的距离及溶剂化层数，Li⁺因强溶剂化倾向而最快减弱电场。