肥胖状态影响表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）代谢转化与肝毒性风险的关联性研究

本综述系统探讨了高剂量EGCG在肥胖个体中的代谢特征变化及其肝毒性机制。研究表明，肥胖通过改变相Ⅱ代谢酶（如UGT、SULT）活性，促使EGCG氧化代谢产物（如半胱氨酸加合物）积累，从而增强氧化应激与肝损伤风险。该发现为肥胖人群使用绿茶提取物的安全性提供了关键代谢学依据。

　　

Highlight

本研究通过液相色谱-质谱联用技术（LC-MS/MS）分析发现，高脂饮食（HFD）诱导的肥胖显著改变小鼠对EGCG的代谢模式。肥胖小鼠尿液中葡萄糖醛酸化（glucuronidation）和氧化代谢产物相对浓度升高，尤其半胱氨酸-EGCG加合物（cysteinyl EGCG）的富集提示肥胖可能增强EGCG氧化路径的激活。

Discussion

多元统计分析（如PLS-DA）显示，高剂量EGCG处理组（750 mg/kg）的代谢谱与低剂量组（100 mg/kg）及对照组明显分离。肥胖小鼠在高剂量EGCG暴露下，相Ⅱ代谢酶系统（如尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶UGT、磺基转移酶SULT）更易饱和，导致氧化代谢产物大量生成。这些氧化产物（如EGCG醌）具有更强的氧化活性，可能通过诱导线粒体损伤和抗氧化系统抑制加剧肝毒性风险。

Conclusion

综上所述，肥胖通过重构EGCG的生物转化路径，促进氧化代谢产物的生成，从而潜在增加高剂量EGCG的肝损伤敏感性。该研究强调需进一步探索不同生理状态下EGCG毒性的分子机制。