整合素CD11b通过调控小胶质细胞/巨噬细胞极化缓解脑缺血再灌注损伤的机制研究

来自国内的研究人员针对脑缺血再灌注损伤中神经炎症调控机制不明的问题，开展了整合素CD11b调控小胶质细胞/巨噬细胞极化的研究。结果表明，CD11b缺失通过抑制p-p65/p-STAT1通路并激活p-STAT6，促进抗炎表型转化，显著减轻脑梗死和神经功能缺损。该研究为急性缺血性脑卒中提供了潜在治疗靶点。

　　

研究揭示整合素CD11b在脑缺血再灌注损伤（cerebral I/R injury）中通过调控小胶质细胞（microglia）和巨噬细胞（macrophage）极化表型发挥关键作用。通过构建短暂性大脑中动脉阻塞（tMCAO）模型，发现缺血半暗带区域CD11b表达显著上升。基因敲除（KO）或药理学阻断CD11b后，脑梗死范围、神经功能缺损、氧化应激（ROS检测）和神经元凋亡（TUNEL染色）均明显减轻。机制上，CD11b缺失促进小胶质细胞/巨噬细胞向抗炎表型转化，加速炎症消退，并抑制p-p65/p-STAT1信号通路活化，同时上调p-STAT6表达。该研究提示靶向CD11b可能成为急性缺血性脑卒中的新型治疗策略。