综述：锌在眼部健康、视网膜生物学与疾病中的作用

本综述系统探讨了锌元素在视网膜（尤其是RPE/choroid复合体）中的关键作用，涵盖其代谢机制（如锌转运蛋白ZnT/ZIP家族）、稳态调控（如金属硫蛋白MTs）及与年龄相关性黄斑变性（AMD）等疾病的关联，为锌补充疗法提供分子理论基础。

　　

锌离子生物化学、代谢与稳态

成年人体内锌含量约为2-3克，主要分布于骨骼肌（60-86%）和骨骼（20-30%），视网膜/脉络膜复合体是锌浓度最高的眼部组织。锌在血浆中主要与白蛋白（～60%）、α₂-巨球蛋白（～30%）和转铁蛋白（～10%）结合，游离锌含量极低。锌的吸收、运输和沉积受到精密调控，其作为数百种酶的必需辅因子，参与多种细胞功能。

视网膜/RPE/脉络膜复合体中锌的分布

锌是视网膜中最丰富的微量金属，其分布呈现层间异质性。RPE/脉络膜复合体富集最高浓度的锌，这一特征与视网膜色素上皮（RPE）的色素沉着功能密切相关。研究表明，锌的异常分布可能与年龄相关性黄斑变性（AMD）等病变相关。

锌转运蛋白在视网膜/RPE/脉络膜复合体中的作用

锌稳态主要依赖24种跨膜蛋白调控：10种锌外排转运蛋白（ZnT1-10）和14种锌内流转运蛋白（ZIP1-14），分属SLC30和SLC39基因家族。这些转运蛋白在视网膜中的具体定位和功能尚不明确，但已知ZnT1、ZnT4、ZIP1、ZIP3和ZIP10等亚型在RPE中表达，参与锌离子的胞内分配和缓冲。

金属硫蛋白与视网膜/RPE/脉络膜复合体的锌稳态

金属硫蛋白（MTs）是一类低分子量（6-7 kDa）的富含半胱氨酸的金属结合蛋白，通过形成金属-硫簇结构结合锌、铜等二价金属离子。MTs通过α和β结构域分别结合4个和3个金属离子，在锌缓冲、抗氧化和细胞保护中发挥核心作用。视网膜中MTs的表达与锌浓度和氧化应激状态密切相关。

锌缺乏与眼部病变

锌缺乏可导致多种眼部病理改变，包括暗适应能力下降、视杆细胞功能异常和RPE色素紊乱。系统性锌缺乏疾病（如肠病性肢端皮炎）患者常伴随视网膜功能异常，锌补充治疗后症状可改善。临床研究表明，锌缺乏与AMD发病风险增加相关。

锌与色素变化

AMD发病存在种族偏向性，白种人患病率显著高于其他种族，推测与RPE色素沉着程度相关。锌参与黑色素合成调控，而RPE色素缺失（如白化病）会导致视网膜发育缺陷。实验证实锌补充可调节RPE色素沉积，可能通过影响金属离子分布参与色素相关病理过程。

锌在胃肠道系统与眼部的关联

肠道作为锌吸收的主要场所，其上皮再生依赖锌依赖性酶和信号蛋白。锌状态直接影响肠道形态和细胞组成，进而影响全身锌稳态。这一关联提示营养干预（如锌补充）可能通过改善肠道吸收功能间接促进视网膜健康。

结论与展望

锌在视网膜生理中扮演多面角色：既参与视觉信号处理、抗氧化防御和细胞稳态维持，又可能因交换态锌过量引发毒性。视网膜/RPE/脉络膜复合体通过MTs、谷胱甘肽、黑色素体和锌转运蛋白等多重缓冲系统精密调控锌浓度。未来研究需深入探索锌参与细胞分子事件的具体机制，优化锌补充策略在AMD等视网膜疾病防治中的应用。